左室特發性室性心動過速致繼發性心肌梗死1例

李梓源 金 政 崔嘉妍 褚慶民 吳 偉

1 病例資料

患者男性，40歲，因“反復心悸1年，加重伴胸悶3小時”入院急診?；颊哂?018-07-26下午7時左右無明顯誘因下出現心悸，持續5 min后出現胸悶不適，伴汗出，癥狀持續不能緩解，無黑矇、無意識障礙等癥狀。血壓116/80 mmHg (1 mmHg≈0.133 kPa)。急診心電圖(圖 1)考慮：室性心動過速。予鹽酸胺碘酮注射液泵入，急查酶學和心梗定量肌酸激酶(creatine kinase，CK)126 U/L、CK-MB 24 U/L、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)0.568 ng/mL，為進一步診療入住廣州中醫藥大學第一附屬醫院心血管科。入科后患者仍有胸悶不適，心電監護示室性心動過速(心室率160次/分)。復查酶學和心梗定量并再次復查急診心電圖：①室性心動過速伴完全性右束支傳導阻滯；②電軸左偏，結合床邊超聲心動圖示左心房內徑33 mm，左室舒張末期內徑49 mm，左室射血分數75%，考慮心臟無結構性改變且心功能正常、左室特發性室性心動過速(idiopathic left ventricular tachycardia，ILVT)。立即停用胺碘酮，予維拉帕米注射液5 mg靜推，推注3 mg時心電監護示恢復竇性心律。即刻做12導聯心電圖(圖2)示：①竇性心律；②II、III、avF導聯ST段壓低及T波倒置，V3～V6導聯T波倒置。復查CK 128 U/L、CK-MB 30 U/L、cTnI 1.368 ng/mL，考慮急性非ST段抬高型心肌梗死。立即予阿司匹林腸溶片300 mg、硫酸氫氯吡格雷300 mg嚼服后行急診冠狀動脈造影(圖3)未見異常。后多次復查酶學未見異常，心梗定量逐漸恢復至正常水平?；颊呷朐旱?天行心電、生理檢查，在左室間隔心尖部標測到理想靶點(竇律下V波碎裂，心動過速時V波碎裂并較體表心電圖提前30 ms)，心室刺激誘發心動過速，房室分離，考慮為左后分支起源室性心動過速，在該處放電消融。反復心房及心室S1S1、S1S2、S1S2S3刺激并靜滴異丙腎上腺素后重復刺激均未誘發心動過速。術后觀察7日后出院，1個月后當地復查心電圖(圖4)，隨訪3個月再無心悸、胸悶發作。

圖1 急診心電圖

圖3 急診冠脈造影

圖4 出院1個月后復查心電圖

2 討論

特發性室性心動過速是指發生在結構正常的心臟，即在目前診斷技術下沒有發現器質性心臟病，也沒有電解質異常和已知的離子通道功能異常(如Brugada綜合征等)的室性心動過速。Zipes等[1]于1979年首次報道了這種ILVT的臨床特征。ILVT多見于青壯年男性，發病年齡15～40歲[2]，其發作誘因不明，發作時可出現心悸、頭暈、暈厥前兆及暈厥等癥狀[3]，大多數患者發作時血流動力學相對穩定，但多不能自行緩解，若持續性無休止地發作，會增加心律失常性心肌病的發生率[4]。本案例患者為40歲青壯年男性，在無明顯誘因情況下，發作時出現心悸，但無進行性胸痛、休克等血流動力學不穩定情況，符合ILVT的臨床特征。ILVT產生機制主要為折返激動[5]，常起源于左心室間隔中后部，少數起源于游離壁或流出道部位。ILVT根據發生機制、部位和對藥物的不同反應分為三種：分支折返性室速(維拉帕米敏感)、左心室流出道室速(維拉帕米、腺苷敏感)和自律性室速(普萘洛爾敏感)[6]。一般情況下，ILVT體表心電圖QRS波示右束支傳導阻滯，電軸左偏或極度右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯主波一致向下，I導聯主波向上或向下，aVL導聯向上，V1導聯可呈R、rsR’等形態。ILVT患者室速發生的頻率和癥狀的嚴重程度是擬定治療方案的重要依據，對于癥狀嚴重影響個人生活或已出現心動過速誘發的心肌病患者，可予以抗心律失常藥物和射頻消融術治療。本案例患者急診心電圖V1導聯示右束支傳導阻滯，電軸左偏，下壁導聯主波方向向下，aVR、aVL導聯主波向上，符合ILVT心電圖特征。

本例患者入科查肌鈣蛋白陽性(1.368 ng/mL)，心電圖示ST-T呈缺血性改變，診斷為急性心肌梗死。行急診冠狀動脈造影術未見異常，床邊心臟彩超無結構異常，考慮為ILVT導致心肌氧供需失衡，進而出現心肌缺血，參照2018年全球心肌梗死分型標準[7]，診斷為繼發性心肌梗死?；颊唠S后行射頻消融術使心室除極順序恢復正常，繼發性ST-T改變消失。隨訪3個月患者再無心悸、胸悶不適。