蝴蝶效應與臨床思維
—— 一例多器官衰竭患者診療反思

秦緒常 傅 靜 邢利峰

蝴蝶效應(butterfly effect)被視為一種混沌現象，是指在一個動力系統中，初始條件下微小的變化能帶動整個系統長期的巨大的連鎖反應[1]。疾病的發生、發展過程也可以視為一種動力系統。臨床中，很多情況下，面對一些復雜、危重的患者，我們往往只會關注其當前所呈現出的臨床表現，卻忽視了尋找隱藏在該表現背后的始動因素。以下案例的診療過程中，“蝴蝶效應”理論為我們提供了一種新的臨床思維。

1 病歷摘要

患者63歲，男性，主訴“乏力、腹瀉4天，暈厥3次”，由下級醫院轉診。發病時伴低熱，最高體溫38℃，不伴畏寒、寒戰；腹瀉呈水樣，8次/日～10次/日，無里急后重，無明顯腹痛。未就診，腹瀉無好轉，后病情加重，伴間斷意識喪失3次，每次發作表現類似，無抽搐，無二便失禁，持續十余秒后意識轉清。當地醫院就診，完善檢查及初步對癥處理，診斷“多器官衰竭”，轉診筆者所在醫院。

患者既往房顫病史，口服華法林抗凝，已停藥2天，否認其他慢性基礎疾病。

來院時患者精神萎靡，體格檢查：體溫37.2℃，心率43次/分，呼吸25次/分，血壓102/56mmHg。皮膚鞏膜黃染，心率慢，律不齊，腹部觸診臍周輕壓痛，余無陽性體征。心電圖檢查提示三度房室傳導阻滯，實驗室檢查提示高鉀血癥(7.1mmol/L)、肝功能異常(谷丙轉氨酶3 210U/L，谷草轉氨酶2 322U/L，總膽紅素78.6mmol/L)、腎功能不全(肌酐323μmol/L)、凝血障礙(凝血酶原時間21s，活化部分凝血活酶時間80s)、失代償代謝性酸中毒(pH 7.1，剩余堿-13mmol/L)。

該患者初步診斷多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，收住急診監護室(emergency intensive care unit,EICU)，經血液凈化、糾正酸中毒及電解質紊亂，臟器功能支持及對癥治療后病情逐漸好轉，轉竇性心律，肝、腎功能逐漸恢復正常，住院7天后好轉出院，規律隨訪1個月，病情恢復良好，未再反復。

2 討論

2.1 面臨的問題

該患者的主訴有兩點：腹瀉和暈厥。就診時所呈現給臨床醫師的結局表現為多器官衰竭。這時候醫生面臨著幾個問題：(1)各器官、系統之間所表現出的異常，中間存在著什么樣的關聯？(2)導致患者“多器官衰竭”結局的始動因素是什么？(3)這種始動因素又是如何在疾病發生發展過程中產生作用的？

對于該案例來講，首先我們要清楚的是，“多器官衰竭”是臨床醫師接診時該患者所呈現出的狀態，或者謂之“在場(present)”。同理，那些背后導致患者疾病發生、促使疾病進展至多器官衰竭的諸多潛在因素，我們可以稱之為“不在場(absence)”?；颊弋斍俺尸F給我們的狀態是與背后潛在的有形或無形、直接或間接的各式各類的因素息息相通、緊密相連的。真正要搞清楚上述幾個問題， 就必須要將“在場”的東西超越到背后“不在場”的東西中去，把“在場”(即多器官衰竭的狀態)與“不在場”(動力系統中的始動因素以及促動因素)結合為一個整體，這樣才能真實地了解和把握當前呈現出的這個狀態，才能準確回答上述幾個問題，對疾病做出正確的診斷以及恰當的治療。

2.2 挽救生命與刨根問底

隨著國內分級診療制度愈發完善，當前基層醫院承擔的主要任務為慢性病、常見病和多發病的首診與轉診。該患者由于自身原因未在第一時間內就診，基層醫院首診時所呈現出的就已經是“MODS”的結局，無論病因如何，危重的病情已遠超出基層醫院的處置能力，“急慢分治、雙向轉診”，于是第一時間將患者轉至上級醫院急診。

對于急診科，有別于全科醫療及其他臨床?？频奶攸c，筆者認為其主要在于“挽救生命”和“刨根問底”的有機結合?！巴炀壬敝傅氖窃谧疃虝r間內穩定患者的生命體征，要求醫生在病因未明的前提下對患者進行治療及干預，目的是保證患者氣道、呼吸、循環(airway,breathing,circulation,ABC)的穩定，是臨床一線尤其是急診科的首要任務。只有在“挽救生命”的前提下，才有機會進一步“刨根問底”。但實際上，隨著醫療體系的?？苹遮吘殻絹碓蕉嗟尼t生忽視了患者作為一個獨立個體的整體性，忽視了疾病發生時各臨床表現間、疾病發生發展過程中各個因素之間的內在聯系。例如，該例患者，腎內科醫生看到的是“腎功能異?！?，心內科醫生看到的“三度房室傳導阻滯”，而血液科醫生看到的是“凝血障礙”。如果所有的診療都基于這種判斷，人為地將“整體”拆散、打亂，那么必然診療過程中無法做到系統化，無法完成從“在場”到“不在場”的超越，更無法找到該患者疾病發生、發展過程這一“動力系統”中的關鍵所在，正可謂管中窺豹、盲人摸象，“刨根問底”更是無從說起。

因此，對于急診科醫生來講，在該病例中，首先要做的便是穩定患者生命體征，糾正潛在的致死因素。所以，糾正高鉀血癥及其他內環境紊亂是該患者救治的當務之急。該例患者嚴重高鉀血癥合并失代償代謝性酸中毒，且血流動力學極不穩定，連續性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapies,CRRT)相較于常規間歇性血液透析，低血壓風險更低[2-3]，所以醫生選擇第一時間行CRRT維持治療。在生命體征及內環境穩定的前提下，進行系統、綜合的治療，安裝臨時起搏器，積極糾正心律失常；補充維生素K1及凝血酶原復合物，糾正凝血障礙；同時予保肝、降酶及對癥支持，最終該患者得以康復出院。

對于開始面臨的幾個問題，結合該案例中患者的臨床表現、疾病演變過程、相關輔助檢查結果，醫生推測出該例患者疾病發生發展這一動力系統中的始動因素及其他各因素間相互作用方式，如圖1所示，這也是對急診科“刨根問底”的有力詮釋。

首先，結合患者病史特點，腹瀉考慮急性胃腸炎所致，嚴重腹瀉導致患者脫水，造成有效循環血容量不足，進而導致腎前性急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)[4]，尿鉀排泄障礙，繼發高鉀血癥。高鉀血癥又進一步導致高度房室傳導阻滯，誘發阿-斯綜合征(Adams-Stokes syndrome)發作，故患者出現反復暈厥。阿-斯綜合征發作時心排量減少導致肝臟灌注減少，恢復灌注后造成臟器的缺血再灌注損傷[5]，表現為肝酶及膽紅素升高；同樣，腎臟的缺血再灌注損傷反過來又會進一步使已受損的腎功能惡化。患者因房顫長期口服華法林抗凝治療，腹瀉導致維生素K1吸收障礙，造成華法林的相對過量[6]，表現為凝血障礙，而缺血再灌注損傷造成的肝功能異常，又會導致凝血因子合成障礙，進一步會使凝血功能惡化。

注：VitK1：維生素K1；AKI：急性腎損傷；AVB：房室傳導阻滯

2.3 普遍性原則與個體化差異

通過對該案例診療過程的總結與反思，可以看出，即便是普通的胃腸炎，同樣可以造成嚴重的不良結局。蝴蝶效應原理作為臨床中的一種思維模式，要求醫生將患者及疾病的發生發展過程視為一個有機整體，根據我們獲得的有限信息，進行歸納、總結、推理，超越看得到的“在場”的東西，到背后“不在場”的東西中去，完成由顯現處超越到隱蔽處，以尋求各個因素之間的內在關聯，整體把握疾病的發生、發展的動力系統中始動因素、各促動因素及其之間的相互作用方式，對疾病做出準確的判斷，找到最佳的治療切入點，及時阻斷病情的發展、惡化，最大程度改善患者預后。

這種思維模式在類似疾病的診療過程或類似臨床情境中具有一定的普適性，但辯證唯物主義告訴我們，矛盾具有普遍性，也具有特殊性；既有同一性，又有斗爭性。臨床實踐過程中，仍然需要注意個體化因素所造成的影響。該案例中，患者年齡大于60歲，腹瀉脫水嚴重，未在最佳時間進行醫療干預，首次醫療接觸時，患者的疾病過程已從單純的腹瀉進展至MODS，即完成了從量到質的轉變，很顯然，這種質的轉變是有害的。該案例中，患者房顫及長期口服抗凝治療的基礎，使他更容易發生心律失常、凝血功能及內環境的紊亂。因此，面對上述臨床情境時，既要整體把握，又要針對不同個體做出細節上的調整。

2.4 “蝴蝶效應”的啟迪

筆者認為，“蝴蝶效應”原理在該案例中帶給我們的啟迪，即任何疾病的發生、發展都有一定規律可循，但同時也存在著不可預測的變數，其過程對初始條件的敏感依賴性決定著必然發生的“變數”，“變數”的積累最終促使量到質的轉變，正所謂“失之毫厘，謬以千里”。但我們還應該知道，這種“變數”可以是壞的“變數”，也可以是好的“變數”，壞的“變數”很多時候不能避免，但我們要做的是爭取制造好的“變數”。當面臨復雜的臨床問題時，醫生首先要具備的是整體觀，而不是只盯住“在場”的東西，即患者當前展現出的臨床問題。要視患者及疾病本身、當前臨床問題及背后潛在的致病因素為一個有機整體，不能機械地將兩者對立。同時更要注重細節，把握事物變化軌跡，通過對“初始因素”的細節把控，來獲得好的“變數”。正所謂做好一件恰當的事情，其產生的能量，足以推動更多好事情的出現，這便是所謂的正能量。

同樣，這一原理不僅僅體現在疾病的診斷過程當中，在治療方案的選擇上甚至醫患溝通上同樣適用。系統的疾病診斷，正確的治療原則，最佳的治療處置，精準的細節把控，良好的醫患溝通，各環節、各因素相互作用、相互影響、相互勾連，這些都將會改變“動力系統”的發展方向，最大程度改善患者預后。