機械通氣影響健康志愿者的血流動力學研究

許亞慧 徐德祥 孫曉娜 曲斌斌 張春玲

無創正壓通氣(NIPPV)已成為臨床各科進行呼吸支持的重要手段，常用模式有持續氣道正壓(CPAP)與雙水平氣道正壓(BiPAP)[1-2]。在機械通氣實踐中常關注呼吸力學，強調通氣過程的肺保護，時常忽略呼吸支持對血流動力學與微循環的影響[1]。若在正壓通氣時合理選擇模式與參數，并關注血流動力學變化，可減少機械通氣對循環的不良影響[3]。由于心肺相互關系的高度復雜性、監測設備的精確性以及無創通氣設備性能的改進，以往正壓通氣影響血流動力學與微循環的數據不能完全指導現代正壓通氣過程。本文針對近年無創血流動力學連續監測設備與無創正壓通氣機械性能性能的改進，重新評估現代無創正壓通氣對人體血流動力學與組織灌注的影響，為臨床正壓通氣中實施循環保護策略提供依據。

資料與方法

一、一般資料

從社會上通過廣告招募30名健康志愿者(男∶女=1∶1，年齡26.27±4.479歲)。該研究獲得了當地人類研究倫理委員會的批準(KY-P201807501)，并在網上進行臨床試驗注冊(注冊號為ChiCTR1900020622)，試驗開始前向受試者進行充分的試驗目的及流程解釋，并簽署知情同意書，試驗研究程序是按照《赫爾辛基宣言》(2000年)執行的，試驗結束后志愿者獲得經濟補償。

臨床評估: 詳細的病史詢問和體格檢查以及基本的檢查(心功能、血壓、心電圖、肺功能等)和評價問卷。

入選標準：年齡在20～39歲；試驗前一周有穩定的睡眠；近三個月內無倒班工作；試驗前一周有穩定規律的日常工作與活動。

排除標準:體重指數超過30 kg/m2；有急性或(和)慢性心肺疾病；每天吸煙超過10支；每周飲酒量超過100g；慢性酒精中毒；孕婦或哺乳期女性；有任何形式的睡眠呼吸障礙。

二、試驗流程

每例志愿者均先后接受持續氣道正壓(CPAP)及雙水平正壓(BiPAP)模式通氣，并同步給予NICaS CS連續無創血流動力學及經皮氧/經皮二氧化碳分壓監測，其中CPAP通氣壓力為0、10、15 cmH2O，BiPAP通氣壓力為IPAP為0、15、20 cmH2O，EPAP均為4 cmH2O，每個壓力參數的持續作用時間為5 min。

三、統計學方法

結 果

一、共招募健康志愿者30人，其基線特征(表1)。

二、在CPAP通氣模式下，當呼氣末壓力由0 cmH2O逐漸增加到15 cmH2O時，HR、CI、CO及CPI降低，TPR及TPRI升高，差異具有統計學意義(P<0.01)，SV，SI變化不明顯，差異無統計學意義(P>0.05)(表2、圖1)。

三、在BiPAP通氣模式下，EPAP固定為4 cmH2O，當IPAP由0 cmH2O逐漸增加到20 cmH2O時，HR、CI、CO及CPI降低，TPR及TPRI升高，差異有統計學意義(P<0.01)，SV，SI變化不明顯，差異無統計學意義(P>0.05)，血流動力學指標在兩組間無統計學差異(P值均>0.05)(表2、圖1)。

表1 健康志愿者基線特征

圖1 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對將志愿者血流動力學指標的影響

表2 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對將志愿者血流動力學指標的影響

注：F1值為不同壓力參數下志愿者各個血流動力學指標的檢驗統計量，P1<0.01說明不同壓力參數下志愿者的各個血流動力學指標的總體均數不完全相同；F2值為不同機械通氣模式下志愿者的各個血流動力學指標隨壓力參數變化的檢驗統計量，P2>0.05說明隨壓力參數變化志愿者的各個血流動力學指標改變與機械通氣模式無交互作用。

表3 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對將志愿者PctO2和PctcO2影響

注：F1值為不同壓力參數下志愿者微循環指標的檢驗統計量，P1<0.01說明不同壓力參數下志愿者的微循環指標的總體均數不完全相同；F2值為不同機械通氣模式下志愿者的微循環指標隨壓力參數變化的檢驗統計量，P2<0.01說明隨壓力參數下志愿者的各個微循環指標改變與機械通氣模式有交互作用。

四、兩種通氣模式下PctO2前后變化均無統計學意義(P1>0.05)，但在BiPAP模式較CPAP模式下PctO2高，差異具有統計學意義(P2<0.01)；PctcO2在兩種通氣模式下均降低(P1<0.01)，但BiPAP較CPAP模式下降幅度更大，差異具有統計學意義(P2<0.01)(表3、圖2)。

圖2 CPAP和BiPAP兩種模式下隨壓力的升高對將志愿者PctO2和PctcO2影響

討 論

胸腔內壓力通過前負荷、后負荷、心肌潛在狀態、周圍循環和肺容積等生理參數綜合影響循環功能[4-6]。CPAP及BiPAP機械通氣時均能增加胸腔正壓，降低收縮期跨室壁壓來降低左右心室的后負荷，進而增加心室的每搏輸出量[7]；氣道正壓會影響肺循環阻力、大血管的跨壁壓以及肺泡功能殘氣量，引起通氣血流重分布，進而對血流動力學與氣血交換均產生影響[8]；氣道壓與血流動力學的變化還可以通過自主神經系統的變化影響微循環[9-10]。

CPAP模式下，吸氣時,氣道正壓能克服氣道阻力,減少呼吸肌做功，降低跨肺泡壓與胸腔內負壓；呼氣時,氣道內正壓可防止小氣道陷閉,增加功能殘氣量,改善氧合。此外, CPAP產生的胸腔正壓,可減少回心血量，減輕前負荷，但對于已存在明顯心排量降低的患者，過高的CPAP則可能會引起心排量下降[11]。BiPAP模式可分別調節吸氣相氣道正壓(IPAP)和呼氣相氣道正壓(EPAP)，是CPAP模式的擴展。現代機械通氣的觸發性能與吸氣等待時間均不斷改良，人機同步性較前有較大的改善，在增加肺泡通氣量的同時，更好地減少使用者吸氣做功,減少用力自主吸氣導致的胸腔內壓與跨心室壁壓力的變化，EPAP可防止呼氣相小氣道過早閉合,促進人工氣道內CO2排出[12]，上述結論主要通過有創正壓通氣及有創血流動力學監測得到，近年無創正壓通氣廣泛應用，但關于無創正壓通氣影響血流動力學的研究較少。

從正壓通氣與自主呼吸共同影響血流動力學的角度，健康志愿者實施無創正壓通氣時，氣道正壓與自主呼吸產生的胸腔負壓共同影響血流動力學結果：CPAP通氣時當壓力由0逐漸增加到15時，HR、CO、CI、CPI降低，TPR及TPRI升高。BiPAP通氣時當IPAP由0逐漸增加到20時，HR、CO、CI及CPI下降，TPR及TPRI升高。在CPAP和BiPAP兩種通氣模式下，無論正壓數值的大小，呼吸機均能通過不斷調整送氣流量在呼氣相產生恒定氣道正壓，該正壓可以增加呼氣末肺泡容積，增加功能殘氣量，影響各個呼吸時相的肺循環阻力。自然平靜呼吸時吸氣相右心流入道血量增加、肺循環阻力降低及肺血容量增加，呼氣相則相反，上述變化的整體效應是左心流入道血流量在不同呼吸時相保持相對恒定[6, 11]，而異常呼吸形式或機械通氣對血流動力學的實際影響取決于各種因素的綜合效應。志愿者發生心率下降的原因是肺牽張反射，發生SV下降趨勢的原因是由肺循環阻力、左心房回流量、心肌收縮力及外周血管阻力等綜合因素，但整體效果是機械通氣時心臟做功與每搏輸出量增加，心臟儲備功能增加。

單純從正壓通氣對血流動力學的角度，其對心臟輸出量具有正反兩方面的影響，其機制：1)氣道正壓升高時，總肺循環阻力(PVR)升高，左心房回心血量減少，導致SV、CO、CI下降。2)氣道正壓升高時，胸腔內壓升高，心臟收縮期跨室壁壓增加，導致心臟后負荷下降，導致SV、CO、CI升高。3)由BiPAP模式引起的氣道壓力動態周期變化，可以引起交感神經興奮性增加，一方面增加心肌收縮力，引起CO升高[4]，另一方面通過收縮微循環動脈端平滑肌，導致體循環阻力上升，出現TPR及TPRI升高，而最終的組織灌注變化取決于上述變化的綜合效果。

本研究發現無創正壓通氣對健康志愿者微循環的影響：在兩種通氣模式下，隨著壓力參數的增大，PctO2在CPAP是有下降趨勢，表明志愿者組織灌注減少；PctO2在BiPAP下為上升趨勢，表明志愿者組織灌注增加。而PCO2在兩種通氣模式下均降低，但BiPAP模式較CPAP模式下降低顯著，這是因為BiPAP通氣模式較CPAP通氣模式能增加志愿者的通氣量[13]。CPAP和BiPAP是臨床經常使用的兩種通氣模式，諸多研究和薈萃分析進行了比較。Bellone等[14]在一項對46例急性心力衰竭患者隨機接受10 mmHg CPAP 或15/5 mmHg BiPAP,結果在兩個治療組之間未發現心肌梗死率、氣管插管率或住院病死率的差異。但相較于CPAP的使用, BiPAP(S/T)模式對于Ⅱ型呼吸衰竭糾正得更快[15]。

綜上所述，CPAP和 BiPAP均能引起健康志愿者血流動力學改變，心率、心輸出量及心肌收縮力指數下降，微循環灌注增加，其中BiPAP對提高組織氧及降低組織二氧化碳的效果比CPAP更明顯。