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高壓氧聯(lián)合依達拉奉對重型顱腦損傷患者神經(jīng)細胞因子及血管內皮功能的影響

2020-04-13 07:03:16賈換馬文君
河南醫(yī)學研究 2020年9期
關鍵詞:水平

賈換,馬文君

(河南科技大學第一附屬醫(yī)院 重癥監(jiān)護室,河南 洛陽 471000)

重型顱腦損傷為臨床常見急危重癥,多由交通事故、高處墜落等引發(fā)。由于腦部血管突然破裂,腦血流灌注不足,極易引發(fā)腦組織損傷,致死、致殘率均較高。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),血氧供應障礙為重型顱腦損傷患者生理及病理變化過程中的關鍵環(huán)節(jié)[1]。因此,及時提升氧儲量、改善局部血液循環(huán)具有重要臨床意義。本研究旨在探討高壓氧聯(lián)合依達拉奉對重型顱腦損傷患者神經(jīng)細胞因子及血管內皮功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。選擇2017年2月至2019年4月河南科技大學第一附屬醫(yī)院收治的70例重型顱腦損傷患者,按隨機數(shù)表法分為對照組和觀察組,各35例?;颊呔?jīng)頭顱影像學檢查確診,格拉斯哥昏迷量表評分[2]3~8分?;颊呋蚣覍僮栽负炇鹬橥鈺E懦嗥鞴俟δ苷系K綜合征、精神疾病、對本研究所用藥物過敏者。對照組男18例,女17例;年齡20~61歲,平均(38.16±4.75)歲。觀察組男19例,女16例;年齡20~60歲,平均(38.20±4.72)歲。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法兩組均接受常規(guī)對癥治療,靜脈滴注200 g·L-1甘露醇注射液0.25~2 g·kg-1,滴注時間30~60 min;靜脈滴注硝普鈉0.5 μg·kg-1;止血,顱內壓監(jiān)護;必要時實施手術治療。對照組接受高壓氧治療,調節(jié)高壓氧艙壓力為0.2 MPa,隨后行面罩吸氧,時間30 min,逐漸降低艙內壓至0.15 MPa,吸氧20 min,降低艙內壓至0.1 MPa,吸氧10 min,每日1次,持續(xù)治療30 d。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合依達拉奉注射液(揚州制藥有限公司,國藥準字H20110007)進行治療,靜脈滴注,每次30 mg,每日2次,療程30 d。

1.3 觀察指標(1)神經(jīng)細胞因子。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定兩組治療前后血清β-內咖肽和神經(jīng)特異性烯醇化酶(neurone specific enolase,NSE)水平。(2)血管內皮功能。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定兩組治療前后血清內皮素1(endothelin-1,ET-1)和一氧化氮(NO)水平。

2 結果

2.1 神經(jīng)細胞因子治療后,兩組血清β-內咖肽和NSE水平均降低,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后血清神經(jīng)細胞因子水平比較

注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05;NSE—神經(jīng)特異性烯醇化酶。

2.2 血管內皮功能治療后,兩組血清內ET-1水平均下降,NO水平均上升,且觀察組變化較大,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血管內皮功能比較

注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05;ET-1—內皮素1;NO—一氧化氮。

3 討論

高壓氧療法又稱高壓負離子氧療法,為臨床新型生態(tài)級治療措施。通過連接負離子生成裝置,為患者提供含有負離子的純氧,既可發(fā)揮氧氣排毒、供應能量、改善肺通氣功能等作用,又兼具負離子抗感染、殺菌、抗炎等優(yōu)勢,利于促進機體自我更新,增加血氧有效彌散距離,提升免疫細胞活力,進而改善預后[3-4]。值得注意的是,該療法容易引發(fā)氧中毒、氣栓癥等不良反應,且單獨使用時無法改善重度神經(jīng)組織受損癥狀。

本研究結果顯示,治療30 d后,兩組血清內β-內咖肽、NSE、ET-1水平均降低,NO水平均上升,且觀察組變化較大。這表明高壓氧聯(lián)合依達拉奉治療重型顱腦損傷效果顯著,利于調節(jié)神經(jīng)細胞因子水平,改善血管內皮功能,促進患者恢復。β-內咖肽具有較強的鎮(zhèn)痛作用,其水平升高,提示存在腦水腫或腦缺血,而NSE過量表達多由神經(jīng)受損導致[5]。依達拉奉具有親脂基團,可快速穿過血腦屏障,清除腦組織內羥自由基,從而減輕腦細胞、血管內皮細胞的氧化損傷,增強神經(jīng)細胞的存活能力,進而調節(jié)β-內咖肽及NSE水平。NO可調節(jié)腦血管張力,阻礙血小板聚集,但高水平時可以自由基形式破壞神經(jīng)細胞膜,使其喪失活性。ET-1為調節(jié)心血管功能的重要因子,可有效維持血管張力及心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)。依達拉奉通過切斷腦損傷病理連鎖反應,緩解血管痙攣,調節(jié)腦血管張力,改善局部血液循環(huán),進而減輕腦缺血再灌注損傷,改善血管內皮功能[6]。

綜上所述,高壓氧聯(lián)合依達拉奉治療重型顱腦損傷的效果顯著,利于調節(jié)神經(jīng)細胞因子水平,改善血管內皮功能,值得推廣應用。

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