卡泊三醇對尋常性銀屑病患者炎癥因子及免疫功能的影響

施小萌

(南陽市中心醫(yī)院 皮膚科，河南 南陽 473000)

銀屑病是一種皮膚病，主要特征是表皮過度增生及真皮炎癥反應(yīng)，其病程較長，難以治愈，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1]。尋常性銀屑病是銀屑病中最為常見的類型，其典型的皮損為鱗屑性紅斑，在顯微鏡下的特點(diǎn)為角化不全或角化過度[2]。目前，臨床尚無有效的治療方案能夠長期控制尋常性銀屑病。本研究旨在探討卡泊三醇對尋常性銀屑病患者炎癥因子及免疫功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。選擇2018年5月至2019年6月南陽市中心醫(yī)院收治的80例尋常性銀屑病患者作為研究對象，按隨機(jī)數(shù)表法分為兩組，各40例。患者或家屬均自愿簽署知情同意書。對照組男24例，女16例；年齡21～56歲，平均(47.23±6.48)歲；病程1～25 a，平均(14.97±2.12)a。觀察組男25例，女15例；年齡20～58歲，平均(48.46±6.74)歲；病程1～27 a，平均(15.04±2.48)a。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為尋常性銀屑病[3]；②積極配合治療；③20～60歲。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有精神障礙；②伴有其他器質(zhì)性疾病；③妊娠期或哺乳期婦女。

1.3 治療方法對照組接受常規(guī)治療，口服消銀膠囊(陜西摩美得氣血和制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字Z20000110)，每次1.5 g，每日3次；維生素C，每次0.2 g，每日3次；葉酸(三才石岐制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H44023240)，每次10 mg，每日3次；復(fù)方丙酸氯倍他索軟膏(江蘇知原藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040122)，均勻涂抹于皮損處，每日2次。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用卡泊三醇(重慶華邦制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20113541)適量涂抹于患處，每日2次，兩組均連續(xù)治療2個月。

1.4 觀察指標(biāo)治療2個月后，比較兩組炎癥因子水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白介素2(interleukin-2，IL-2)、干擾素γ(interferon-γ，IFN-γ)水平；治療2個月后，比較兩組免疫功能，采用流式細(xì)胞檢測儀，檢測外周血T淋巴細(xì)胞：CD3+、CD4+、CD8+。

2 結(jié)果

2.1 炎癥因子治療前，兩組IL-2、IFN-γ水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組IL-2、IFN-γ水平均降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者炎癥因子水平比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05；IL-2—白介素2；IFN-γ—干擾素γ。

2.2 免疫功能治療前，兩組CD3+、CD4+、CD8+比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組CD3+、CD4+均升高，且觀察組高于對照組；兩組CD8+均降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組免疫功能指標(biāo)比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05。

3 討論

銀屑病是一種慢性炎癥性疾病，臨床主要分為膿包性、關(guān)節(jié)型、尋常性，其中尋常性是最常見類型[4]。其病因與免疫、環(huán)境、遺傳等多種因素相關(guān)，并與T淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)。銀屑病主要發(fā)病機(jī)制為機(jī)體的免疫調(diào)節(jié)功能失衡，使T淋巴細(xì)胞活化，釋放炎癥介質(zhì)、表皮生長因子，使患者機(jī)體出現(xiàn)免疫性炎癥反應(yīng)。

T淋巴細(xì)胞因子可調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡，在銀屑病中有重要作用[5]。CD4+主要聚集于皮膚局部，在銀屑病發(fā)病中起到關(guān)鍵性作用，為CD8+的活化奠定基礎(chǔ)，CD8+觸發(fā)銀屑病的級聯(lián)反應(yīng)，抑制B細(xì)胞，在患者銀屑病消散過程中出現(xiàn)CD4+增多，CD8+減少。T淋巴細(xì)胞活化會產(chǎn)生炎癥因子IL-2、IFN-γ，發(fā)揮增殖功能，促進(jìn)細(xì)胞核分子生物鏈反應(yīng)，加重患者皮損；IL-2、IFN-γ主要是由Th1細(xì)胞分泌，隨著炎癥的嚴(yán)重程度而發(fā)生改變，并與機(jī)體的免疫功能密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組IL-2、IFN-γ、CD8+均降低，且觀察組低于對照組；治療后，兩組CD3+、CD4+均升高，且觀察組高于對照組。這表明對尋常性銀屑病患者采用卡泊三醇治療，可降低患者炎癥因子水平，改善患者免疫功能。究其原因，卡泊三醇是一種維生素D3繁衍物，可抑制患者表皮細(xì)胞增生，阻止中性粒細(xì)胞的聚集及誘導(dǎo)表皮細(xì)胞分化，調(diào)節(jié)患者局部免疫功能，使患者的斑塊消退加快，是銀屑病靜止期的常用藥物；卡泊三醇可促進(jìn)淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞結(jié)合，抑制機(jī)體的免疫應(yīng)答，進(jìn)而抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)皮疹消退。有研究指出，對尋常性銀屑病采用卡泊三醇軟膏治療，可抑制皮膚組織的炎癥免疫活性細(xì)胞，調(diào)節(jié)病變皮損細(xì)胞異常分化與增生，進(jìn)而調(diào)節(jié)病變部位的免疫與炎癥反應(yīng)[6]。但如長期大量使用卡泊三醇軟膏易導(dǎo)致患者皮膚局部出現(xiàn)皮膚激惹及光敏感等不良反應(yīng)，并由于皮膚吸收過多，導(dǎo)致患者血鈣升高。

綜上所述，對尋常性銀屑病患者采用卡泊三醇治療，可有降低患者炎癥因子水平，改善患者免疫功能。