江春虎 鄭連紅 張靜 袁江勇
【摘 ?要】缺血性腦卒中因其高死亡率、高致殘率和高復發率成為當下研究的熱點。而顱內血管狹窄所致腦卒中的發生率以大腦中動脈(middle cerebral artery, MCA)最高。通過梳理近些年的文章可以發現,對MCA狹窄或閉塞及其危險因素的研究還有待深入,特別是需要更高級別的研究結果為治療決策提供依據。從而能早期發現和治療MCA狹窄或閉塞及干預MCA狹窄的危險因素,從而降低腦卒中風險。
【關鍵詞】大腦中動脈;狹窄或閉塞;危險因素;TCD
【中圖分類號】R743??????【文獻標識碼】A??????【文章編號】1672-3783(2020)03-0109-01
前言:
隨著我國人口老齡化的到來,腦血管病嚴重威脅老年人身體健康,急性缺血性腦卒中成為世界三大致死疾病之一[1]。據報道,約1/3-1/2的缺血性卒中患者伴有顱內動脈粥樣硬化性狹窄,其中66%-73.3%的顱內動脈病變屬于大腦中動脈狹窄(Middle cerebral artery stenosis,MCAS)或閉塞。已有較多學者對其進行研究,但仍有較多機制需進一步明確。
經顱多普勒超聲(transcranial doppler,TCD)可較客觀地反映腦血流動力學改變,有助于了解血管狹窄的程度、部位、范圍、側枝循環及血管閉塞后的再通情況,其檢測結果與腦血管造影的一致率較高,特別對MCA和ICA閉塞的準確性極佳[2-3]。
不少研究認為吸煙是MCAS的獨立危險因素,其發生機制可能與尼古丁有關,尼古丁可使血小板大量聚集而導致動脈血栓栓塞,使高密度脂蛋白膽固醇減低,低密度脂蛋白膽固醇升高[4],引起血管狹窄。也有研究發現[5]吸煙者血管緊張素轉換酶多聚體水平與缺血性腦卒中的發生率相關。少量飲酒并不構成卒中的危險,甚至不少研究認為可能是卒中的保護因素,但長期過量飲酒增加出血性卒中的危險早已得到公認,對于飲酒與腦梗死及MCAS的關系研究較少,其發病機制可能有以下幾條途徑[6]:1.誘發心律不齊或心臟內壁運動異常從而引發腦栓塞;2.誘發高血壓;3.增強血小板聚集作用,激活凝血系統;4.使腦代謝發生改變或刺激腦血管平滑肌收縮而造成腦血流量減少。因此,積極戒煙,控制飲酒,改變不良生活方式意義重大。
高血壓、糖尿病是顱內動脈狹窄的獨立性危險因素,二者與吸煙在導致腦卒中的發生中存在顯著的交互作用[7]。研究表明,高血壓患者中顱內動脈的狹窄率21.79%,其中MCA狹窄頻數最高[8]。高血壓患者易罹患MCA病變的機制分析可能為:高血壓患者的血流動力學改變不但使外周阻力增加,微循環發生障礙,還可損及血管內膜表面結構,成為腦血栓形成的重要危險因素。此外,在腦血管長期受高血壓的影響下,動脈壁也會發生結構的代償,平滑肌肥大增生,血管壁增厚,使患者對動脈壓驟降的代償能力下降,引起腦灌注不足,導致腦組織缺血[9]。
高脂血癥是動脈硬化的一個危險因素,但有研究認為高密度脂蛋白對缺血性腦卒中有保護作用。如果控制了上述危險因素,MCAS被認為是一種相對良性的病變。
總結:
MCAS或閉塞現所知與年齡、高血壓、糖尿病、高血脂、纖維蛋白原水平增高、吸煙史、飲酒史等有關,其中年齡、高血壓、糖尿病、纖維蛋白原增高及吸煙史為顯著危險因素,在腦梗死的治療及預防中應加以重視。但MCAS或閉塞的確切危險因素及其發病機制和臨床意義仍需要繼續探索。隨著我們研究的深入,一定會對MCAS或閉塞的預防、治療提供新的思路。
參考文獻
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