吳祥波,鄭晗沛,聶 創(chuàng),孫 冬,徐海波,梅 斌
頸動脈蹼(carotid web)是源于頸動脈球后壁突出于腔內(nèi)的薄層蹼狀結(jié)構(gòu)[1]。近年多項研究證實頸動脈蹼可能是反復發(fā)生的同側(cè)隱源性缺血性腦卒中的危險因素[1-3],占隱源性腦卒中9.4%~37%[4]。但頸動脈蹼致缺血性腦卒中的發(fā)病機制尚不明確。血管內(nèi)超聲(IVUS)由導管技術(shù)將微型超聲探頭送入血管腔內(nèi),通過顯示血管橫截面圖像提供的影像信息,實時動態(tài)地評估血流狀態(tài)、管腔形態(tài)和管壁結(jié)構(gòu),并通過虛擬組織學(virtual histology,VH)成像技術(shù)對組織進行定量分析,對于腔內(nèi)病變成像和診斷具有巨大優(yōu)勢[5]。IVUS在優(yōu)化經(jīng)皮冠狀動脈支架植入術(shù)效果及在特殊病變中的應(yīng)用價值已得到越來越多臨床證據(jù)支持[5-6],在處理外周血管疾病如慢性完全閉塞病變、彌漫性病變等復雜病變時,對診斷和治療提供了影像指導[7]。因此推測IVUS在探索頸動脈蹼性質(zhì)、致缺血性腦卒中機制及其治療中將發(fā)揮積極作用。本研究結(jié)合1例頸動脈蹼患者IVUS影像學特點,探討IVUS應(yīng)用于頸動脈蹼診療的可行性和優(yōu)勢。
1例男性患者29歲,打籃球時突發(fā)左側(cè)肢體麻木、乏力,口角歪斜,無法有效控球,身體左右搖晃,當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT排除腦出血,考慮急性腦梗死,遂轉(zhuǎn)入本院治療。患者近3年有2次類似發(fā)作史,休息后自行緩解,無高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥等病史。入院頭顱MR平掃+彌散加權(quán)成像提示右側(cè)顳葉部分皮層、皮層下及右側(cè)半卵圓中心梗死灶(圖1①②),顱腦灌注成像提示腦血容量(CBV)減低,平均通過時間(MTT)延遲(圖1③④),頸部CTA提示右側(cè)頸動脈球后壁有一薄膜樣突向腔內(nèi)的充盈缺損(圖1⑤)。高分辨MR斑塊分析提示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部頸動脈蹼,增強可見強化高信號(圖1⑥);雙側(cè)頸總動脈、頸外動脈、椎動脈、基底段動脈及大腦前、中、后動脈等主干未見明顯狹窄、中斷或異常擴張(圖1⑦⑧)。

圖1 患者頭頸部CTA、MRI、DSA影像
患者簽署知情同意書后,在IVUS指導下行經(jīng)皮頸動脈支架成形術(shù)。采用Seldinger 技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈,置入8 F動脈鞘,0.035英寸超滑泥鰍導絲導引下將8 F導引導管送至右頸總動脈遠端,撤出泥鰍導絲;造影提示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始段半透明線樣腔內(nèi)充盈缺損,其后方見對比劑滯留(圖1⑦);啟動iLabTMIVUS診斷儀(美國Boston科技公司),沿微導絲將IVUS導管送至頸內(nèi)動脈遠端后除去環(huán)暈尾影,調(diào)節(jié)景深及增益,調(diào)整圖像清晰度,連接自動回撤裝置(探頭頻率為40 MHz),設(shè)置導管自動回撤速度,以0.5 mm/s速度回撤IVUS導管,回撤至導引導管后停止信息采集;通過超聲主機回放采集的影像信息,iReview分析軟件測定管腔直徑、面積,評估腔內(nèi)血流狀態(tài),iMap軟件勾畫頸動脈蹼輪廓并作成分分析;0.014英寸HI- TORQUE PILOT50微導絲(美國Abbott Vascular公司)導引下,將5 mm Emboshield NAV6腦保護裝置(美國Abbott Vascular公司)跨越狹窄段置于頸內(nèi)動脈C2段;根據(jù)測量結(jié)果沿微導絲 送入1枚5 mm×30 mm Viatrac 14 Plus球囊(美國Abbott Vascular公司),定位于右側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄處,以12 atm壓力擴張2次;撤出球囊,沿微導絲將1枚7 mm×30 mm RX Acculink支架(美國Abbott Vascular公司)置于狹窄處,重建頸內(nèi)動脈解剖結(jié)構(gòu)。術(shù)后DSA和IVUS聯(lián)合評估支架情況。
術(shù)中IVUS影像提示,頸內(nèi)動脈遠端管腔和管壁結(jié)構(gòu)清晰,管腔內(nèi)血流回聲均勻清晰。導管回撤過程中見管腔內(nèi)一與管壁相連的條帶狀低回聲信號影,將管腔血流分隔,其后方未見聲影,漂浮和擺動不明顯,考慮為頸動脈蹼。該結(jié)構(gòu)將腔內(nèi)血流分隔,主干血流回聲均勻清晰,其后方血流呈團狀高低混雜回聲影,考慮血流瘀滯(圖2①)。注射碘帕醇對比劑后見對比劑在該區(qū)域滯留(圖2②)。該結(jié)構(gòu)于管腔最狹窄處終止于管腔后壁,其根部明顯增厚、管腔側(cè)呈稍高回聲(圖2④)。測量最狹窄處管腔直徑5.09 mm,面積15.24 mm2,狹窄處以遠2 cm處參考截面直徑6.24 mm,面積27.64 mm2,管腔狹窄率44.5%(圖2④⑤)。VH成像系統(tǒng)iMap-IVUS提示頸動脈蹼以纖維組織成分為主,蹼根部管腔側(cè)纖維組織密度更高,其背面可見部分壞死組織附著(圖3)。術(shù)后IVUS、DSA提示支架貼壁良好,頸動脈蹼消失,管腔內(nèi)血流回聲均勻清晰,未見血液湍流及對比劑滯留(圖1⑧,圖2③)。3個月后復查CTA提示支架與管壁貼合良好,無狹窄和血栓形成,未再發(fā)缺血性腦血管事件。

圖2 患者頸動脈蹼IVUS影像

圖3 頸動脈蹼iMap-IVUS影像
IVUS是利用超聲原理,通過探測血管內(nèi)、血管壁及其周圍組織結(jié)構(gòu)指導疾病診斷和輔助介入治療的有創(chuàng)性斷層顯像技術(shù)。與傳統(tǒng)彩色超聲不同之處在于,IVUS利用可置入血管腔內(nèi)的微型超聲探頭,實現(xiàn)了從血管腔內(nèi)部360°實時動態(tài)觀察血流狀態(tài)、血管壁和深部組織結(jié)構(gòu),對臨界病變、造影中“模糊”病變診斷具有較高價值[5]。其不受體位影響,能夠?qū)ρ苤睆健⒐芮粰M截面積進行準確測量。近年開發(fā)的VH成像系統(tǒng)iMap-IVUS采用新型后處理技術(shù),通過功率頻譜處理進行比較識別,能夠?qū)Π邏K性質(zhì)、組織成分進行模擬成像和定量分析[8-9]。IVUS最初主要應(yīng)用于冠心病診斷和治療,隨著器械技術(shù)改進和成像技術(shù)發(fā)展,目前在外周血管病診斷和治療中也得到較為廣泛的應(yīng)用。
由于特殊的解剖結(jié)構(gòu),頸動脈蹼診斷主要依靠血管影像學檢查,常用檢查手段有頸動脈彩色超聲、CTA、MRA、DSA。CTA具有快速高分辨率成像和獲取多平面重建圖像等優(yōu)點,目前臨床上首選其診斷頸動脈蹼(矢狀位上頸動脈球后壁存在一薄膜樣腔內(nèi)充盈缺損,軸位圖像上表現(xiàn)為頸動脈腔內(nèi)隔膜樣結(jié)構(gòu))[10],常規(guī)MRA影像學表現(xiàn)與CTA類似[11]。這兩種檢查方法雖能多維度評估頸動脈蹼形態(tài)學特征,但不能動態(tài)觀察頸動脈蹼引起的血流變化,也不能對組織性質(zhì)和成分進行定量評估。頸部彩色超聲可發(fā)現(xiàn)部分患者頸動脈蹼膜狀結(jié)構(gòu)[12],并可顯示病變部位血流速度變化,但檢出靈敏度受頸動脈蹼面積大小及操作者水平影響較大。DSA一直被視為診斷血管病變的“金標準”,通過對比劑填充顯示管腔二維輪廓并間接反映管壁和管腔情況,但在提供血管內(nèi)部結(jié)構(gòu)、管壁性質(zhì)及血流動力學等信息方面作用有限。相比之下,IVUS可彌補其他幾種影像學檢查的不足,能更加精確地測量管腔直徑和面積、對組織進行定量分析。本例患者頸動脈蹼主體部分呈低回聲,與管壁中膜回聲相近,VH成像提示該結(jié)構(gòu)以纖維組織為主。這一結(jié)果與既往文獻報道的頸動脈蹼病理學結(jié)果一致,即廣泛內(nèi)膜肌纖維增生伴纖維化和黏液樣變性[2-3]。
頸動脈蹼是頸部血管病變類型之一,診斷過程中需要與其他常見頸動脈血管病變,如頸動脈粥樣硬化斑塊、頸動脈夾層、肌纖維發(fā)育不良等作鑒別。頸動脈蹼是源于頸動脈球后壁突出于腔內(nèi)以遠的薄層結(jié)構(gòu),而頸動脈粥樣硬化斑塊的部位、形態(tài)更為多樣,軟斑表現(xiàn)為血管壁局限性增厚,但并不局限于頸動脈球部;位于球部的硬斑可突出于腔內(nèi),但軸位圖像缺乏將管腔分隔的膈膜樣結(jié)構(gòu)。頸動脈夾層通常與壁內(nèi)血腫、假性動脈瘤相關(guān),其膈膜延伸通常超過頸動脈球部。典型的肌纖維發(fā)育不良血管造影表現(xiàn)為“串珠樣”或局灶性“條帶狀”狹窄,病理學提示以動脈壁中膜受累為主,而頸動脈蹼是累及內(nèi)膜的肌纖維增生和黏液樣變性。
頸動脈蹼致缺血性腦卒中的發(fā)病機制尚不明確,一種可能的機制是管腔內(nèi)存在的特殊結(jié)構(gòu)阻礙了正常順向血流,高剪切應(yīng)力造成蹼近端及管壁 內(nèi)皮細胞損傷并引起炎性反應(yīng),不斷損傷與修復過程中形成的瘢痕組織則加重了管腔狹窄[13],使血流灌注不足,導致缺血性腦卒中發(fā)生[12]。本例患者IVUS提示頸動脈蹼根部明顯增厚、靠近管腔側(cè)呈稍高回聲,VH成像提示纖維組織成分更高,高分辨MR斑塊分析提示其根部及周圍管壁強化高信號,對該機制提供了證據(jù)支持。另一種可能的機制是管腔內(nèi)特殊結(jié)構(gòu)干擾了正常血液層流狀態(tài),頸動脈蹼與頸動脈后壁之間出現(xiàn)湍流,流速減慢;正常血流狀態(tài)下,邊流的血漿將軸流的血液有形成分與血管壁隔開,阻止了血小板與內(nèi)膜接觸和激活;血液湍流和血流瘀滯擾亂了這種血流狀態(tài),增加血小板、紅細胞及凝血因子等與內(nèi)膜接觸和黏附機會,促使血栓形成。該機制類似于左心耳形成血栓機制[1]。隨著血栓體積增大,易發(fā)生脫落并向遠處移動,從而引起顱內(nèi)動脈栓塞事件。本例患者經(jīng)IVUS實時動態(tài)觀察管腔內(nèi)血流證實了以上假設(shè),VH成像提示蹼的背面有部分壞死組織,考慮為血栓附著,進一步證實了上述推測;由于頸動脈蹼處血栓可反復脫落且外力作用增加了脫落機會,或許可以解釋該患者在運動狀態(tài)下多次發(fā)作缺血性腦血管事件和缺血性腦卒中的原因(圖4);MRI提示右側(cè)大腦半球多發(fā)性梗死灶,也符合動脈-動脈栓塞的特點。

圖4 頸動脈蹼致缺血性腦卒中機制示意圖
頸動脈蹼治療,目前以抗凝和支架成形術(shù)為主[14-16],最佳治療方案仍缺乏大樣本臨床證據(jù)支持。本例患者多次發(fā)作缺血性腦血管事件,結(jié)合既往文獻報道,考慮予以支架成形術(shù)更適合,經(jīng)精確測量管徑選取的7 mm×30 mm支架植入術(shù)后貼壁良好,湍流區(qū)消失,無疑為支架成形術(shù)治療頸動脈蹼提供了有力依據(jù)。支架成形術(shù)中支架貼壁不良、膨脹不全是早期支架內(nèi)血栓形成、支架內(nèi)再狹窄和晚期主要不良心腦血管事件的重要原因[17-18]。研究表明,支架成形術(shù)后部分患者DSA顯示結(jié)果非常理想,但IVUS檢查后仍能發(fā)現(xiàn)存在支架貼壁不良和/或擴張不充分,甚至異位情況,可見IVUS能夠彌補DSA缺陷,有助于盡早識別并及時處理手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥,優(yōu)化支架植入效果[19]。近年多項大樣本mate分析結(jié)果均證實,IVUS指導支架成形術(shù)能降低主要不良心血管事件發(fā)生率,改善患者預(yù)后[20-21],尤其是在復雜病變介入治療中,其指導支架植入的優(yōu)勢更為明顯[22]。
總之,本研究實現(xiàn)了IVUS下實時動態(tài)觀察頸動脈蹼形態(tài)學特征及其引起的血流狀態(tài)變化,從而證實頸動脈蹼致缺血性腦卒中機制可能是其特殊的解剖結(jié)構(gòu)阻礙了正常血液流動。通過IVUS精確測量管腔,指導介入治療并進行術(shù)后評估,對減少介入手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥、提高手術(shù)安全性和治療效果具有重要意義。