延續性心理干預對急診經皮冠狀動脈介入治療心肌梗死患者的心理狀態及血管內皮功能的影響

楊淑霞，譚 秀

(1.成都醫學院第一附屬醫院心血管內科，四川 成都 610500；2.中山大學附屬第三醫院放射科，廣東 廣州 510000)

經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)可在短時間內開通閉塞血管，恢復心肌血供，改善臨床癥狀，已成為臨床治療急性心肌梗死(AMI)的重要手段。資料顯示，盡管PCI治療AMI短期療效較為顯著，但常易發生心肌損傷、心源性猝死、支架再狹窄等不良心血管事件。其原因在于：①盡管PCI開通了閉塞血管，但并未從根本上解決發生心肌梗死的病因；②PCI術中球囊擴張、植入支架等操作可損傷血管內皮(BVE)；③AMI引發強烈的負性情緒可導致BVE損傷。而BVE損傷是引發心血管損傷及不良心血管事件的重要因素[1]。研究發現，心理支持可改善患者心理應激，緩解其負性情緒，避免內皮細胞損傷，促進患者康復。我院將延續性心理干預應用于急診PCI AMI患者，以探究其對患者心理狀態及內皮功能的影響。現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2014年7月至2018年6月于我院行急診PCI的AMI患者128例，均符合以下標準：《心肌梗死第三次全球統一定義》[2]中AMI診斷標準確診，且符合PCI治療指征患者；神智清楚，溝通能力良好；首次行PCI治療且成功者；所有患者知情同意。排除標準：認知功能障礙患者；既往精神病史患者；認知功能障礙患者；其他重癥疾病患者；凝血障礙患者；出血性疾病患者；既往PCI史患者；癌癥患者；依從性差患者；其他心血管疾病患者。按照隨機數字表法將128例患者分為干預組與對照組各64例，兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P> 0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法對照組出院后給予用藥指導，康復訓練等常規干預。干預組出院后給予常規干預+延續性心理干預：①家訪、回訪：出院第1個月，進行4次家訪，1次/周，30 min/次。8次網絡(微信、qq)回訪，2次/周，20 min/次。從第2個月開始，家訪、回訪次數、時間均減為首月的1/2；②健康宣教。定期開展健康講座，圍繞AMI、PCI編寫、制作文字及音像資料，消除患者對AMI的恐懼心理，使其敢于接受現實；③認知干預。家訪或回訪時，干預人員要糾正患者對AMI的錯誤認知，引導、幫助其建立正確認知，提高患者對AMI的分析評價能力；④放松訓練。編制放松訓練教程，指導患者學習掌握放松訓練方法及注意事項，使其通過訓練真正實現全身心放松；⑤意念干預。編制意念干預教程，指導患者學會放棄雜念，輕度入靜，以意領氣，想象疾病變成一股氣流逐漸散發到身體之外；⑥娛樂干預。引導患者經常參與戶外娛樂活動，學會欣賞視聽文藝作品，在家訪、回訪時與患者進行交流，并對患者欣賞過程中產生的獨特感受進行贊賞，使其產生認同感；⑦運動干預。針對患者病情制定運動方案，并囑其按照方案積極參與各種運動，在運動中釋放壓力。遇到問題要及時調整運動方案。

1.3 觀察指標評價兩組干預前及干預后6個月健康狀況、焦慮、抑郁評分；血清E選擇素(E-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)等炎性因子；血清血管內皮生長因子(VEGF)及血漿內皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)等BVE功能指標水平。健康狀況評分以SF-36調查問卷[3]測評，包括8項，每項0～100分，得分越高，健康狀況越好；焦慮、抑郁評分分別以焦慮自評量表[4](SAS)及抑郁自評量表(SDS)[5]量表測評，量表均包括20項，分別按偶爾或從無、有時、經常、總是(對應1、2、3、4分)進行評分，得分越低說明焦慮、抑郁越輕微；以ELISA法檢測血清E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF水平；以放免法檢測ET-1水平；以分光光度法檢測NO水平。各項檢測均參照試劑盒檢測要求操作。

1.4 統計學方法采用SPSS 19.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以n(%)表示，比較采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組SAS、SDS評分比較干預前，兩組SAS、SDS評分比較差異無統計學意義(P> 0.05)；干預后兩組SAS、SDS評分均降低，且干預組SAS、SDS評分低于對照組，差異有統計學意義(P< 0.05)。見表2。

a與干預前比較，P< 0.05

2.2 兩組健康狀況評分比較干預前，兩組健康狀況各項評分、總分比較差異無統計學意義(P> 0.05)；干預后，兩組健康狀況各項評分、總分均較干預前升高，且干預組健康狀況各項評分、總分高于對照組，差異有統計學意義(P< 0.05)。見表3。

表3 兩組健康狀況評分評分比較 (分)

a與干預前比較，P< 0.05

2.3 兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1、NO比較干預前，兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1、NO水平比較，差異無統計學意義(P> 0.05)；干預后，兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1水平均降低，NO水平均升高，且干預組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1水平低于對照組，NO水平高于對照組，差異有統計學意義(P< 0.05)。見表4。

表4 兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1比較 (μg/L)

a與干預前比較，P< 0.05

3 討論

BVE功能紊亂是AMI的始動因素，伴隨于AMI發生及進展的每個階段[6]。嚴重損傷的BVE細胞不能能夠釋放大量細胞趨化因子及血管收縮物質，還可導致膠原組織暴露，激活血小板，引發血小板聚集，致使血栓形成，并最終導致AMI，危及患者生命。BVE損傷還可增強BVE通透性，導致血管過度滲漏，白細胞大量滲出，致使發生缺血再灌注損傷，引發心肌細胞凋亡[7]。ET-1、NO為BVE細胞分泌的重要血管活性因子，二者相互調節，相互拮抗，共同維持血管張力，確保血管功能正常發揮。ET-1為血管收縮因子，可促進血管收縮，提高腎素血管緊張素系統及血管平滑肌細胞活性。NO為血管舒張因子，可促進血管舒張，調節血管通透性、舒張度，降低血小板活性，抑制其聚集、黏附，在抑制血管痙攣及血栓形成方面具有重要作用[8]。研究證明，NO水平降低，ET-I水平降低均可提示BVE細胞損傷，血管功能障礙，容易導致發生心肌缺血、缺氧及血栓形成等事件發生[9]。VEGF為BVE細胞有絲分裂原，可促進BVE細胞增殖，促進血管擴張，改變BVE細胞的酶學特征，參與生理性、病理性血管生成[10]。Marfella 等[11]證明，VEGF與AMI患者PCI治療后冠脈狹窄程度關系密切。

研究證明，炎性反應是導致急診PCI后心血管不良事件的重要因素。作為炎性因子，E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1可準確反映BVE功能。E-selectin為BVE細胞分泌的黏附分子選擇素，可提高白細胞活性，促進釋放氧自由基，導致BVE功能損傷，引發血小板聚集，導致血栓形成[12]。sVCAM-1可經介導內皮細胞、白細胞黏附路徑引發局部炎性反應，導致支架內再狹窄[13]。sICAM-1可促進白細胞聚集于缺血區，導致該區域微循環障礙，白細胞還可生成細胞因子、氧自由基及白三烯等血管活性物質，致使局部血管損傷，引發心血管不良事件[14]。在本研究中，干預前兩組炎性因子及BVE功能指標均呈異常表現，提示急診PCI AMI患者存在一定程度的BVE損傷。

研究發現，AMI發作時的頻死感可引發患者強烈的心理應激，并且這種心理應激會保持相當長的時間[15]。心理應激可促進分泌兒茶酚、皮質醇等應激激素，導致血小板黏附及內皮損傷。心理應激可引發交感神經興奮，生成兒茶酚胺，促進冠脈收縮，增加血管壁剪切應力，導致易損斑塊破裂，形成血栓。此外，心理應激還可通過提高巨噬細胞活性，生成泡沫細胞及激活血小板等路徑，導致粥樣斑塊及血栓形成[16]。心理干預可提高患者對AMI的認知水平，緩解或解除其心理應激，抑制兒茶酚、皮質醇等應激激素的分泌，降低血小板黏附能力，避免BVE損傷。心理干預可提高β-內啡肽神經元活性，抑制交感神經的興奮性，減少機體應激，緩解冠脈收縮，避免血栓形成[17]。心理干預可經多種激素及神經介質路徑抑制嗜酸性粒細胞等細胞功能，提高中性粒細胞、單核/巨噬細胞活性，在減少分泌炎性介質的同時促進清除炎性因子，減少冠脈炎性損傷[18]。在本研究中，干預后干預組各觀察指標均優于對照組，提示延續性心理干預應用于急診PCI AMI患者具有一定優勢。

綜上，延續性心理干預可有效緩解急診PCI AMI患者焦慮、抑郁情緒，減少心理應激，維護BVE功能，提高患者生命質量，有利于患者康復。