術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練對(duì)急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入患者炎性因子、氧化應(yīng)激因子的影響

李玉娟，徐微微，雷 蕾，徐 芬，黃月霖

(西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院a.健康管理中心，b.介入醫(yī)學(xué)部，c.心內(nèi)科，四川 瀘州 646000)

急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)可快速開(kāi)通閉塞或狹窄冠脈，改善心肌灌注，恢復(fù)心肌血供，目前已成為臨床治療急性心肌梗死(AMI)的重要手段[1]。盡管PCI可使多數(shù)AMI患者受益，但仍有1/3以上的患者術(shù)中存在無(wú)復(fù)流或慢血流，難以滿(mǎn)足心肌完全再灌注需求，從而導(dǎo)致心肌缺血持續(xù)或加重，病情繼續(xù)發(fā)展，甚至導(dǎo)致心力衰竭、再梗死及惡性心律失常等不良事件的發(fā)生[2]。有研究顯示，術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練可有效改善PCI患者預(yù)后，避免發(fā)生不良心血管事件[3]，但對(duì)具體開(kāi)展時(shí)間尚存在一定爭(zhēng)議。2015年10月至2018年9月我院將術(shù)后即刻康復(fù)訓(xùn)練(immediate postoperative rehabilitation training，IPRT)應(yīng)用于PCI的AMI患者，在總結(jié)其療效的同時(shí)探究其對(duì)炎性因子、氧化應(yīng)激因子的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2015年10月至2018年9月于我院行急診PCI的AMI患者126例，所有患者均依據(jù)《心肌梗死第三次全球統(tǒng)一定義》[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確診為AMI。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合PCI治療指征患者；首次行PCI患者；知情同意患者；溝通能力及神智正常患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：PCI失敗或既往PCI史患者；其他心血管疾病患者；凝血障礙患者；免疫性疾病患者；認(rèn)知功能障礙患者；肝腎功能異常患者；出血性疾病患者；癌癥患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為即刻組與常規(guī)組各63例，兩組性別、年齡、病情等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)，具有可比性。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法常規(guī)組PCI后僅行健康宣教、用藥指導(dǎo)等常規(guī)護(hù)理。即刻組PCI后行常規(guī)護(hù)理+IPRT。內(nèi)容包括：①全面評(píng)估患者病情及風(fēng)險(xiǎn)，制定康復(fù)訓(xùn)練方案；②康復(fù)訓(xùn)練過(guò)程中嚴(yán)格進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)；③健康教育，訓(xùn)練期間向患者講解AMI、PCI相關(guān)知識(shí)，康復(fù)訓(xùn)練注意事項(xiàng)；④康復(fù)訓(xùn)練，主要包括術(shù)后30 min(即刻)主動(dòng)運(yùn)動(dòng)、加壓裝置減壓、呼吸肌訓(xùn)練、康復(fù)運(yùn)動(dòng)等；⑤出院后康復(fù)訓(xùn)練，即出院后按照制定好的康復(fù)訓(xùn)練計(jì)劃每天繼續(xù)進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練，康復(fù)訓(xùn)練期為6個(gè)月。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)觀(guān)察兩組PCI前、康復(fù)訓(xùn)練后健康狀況評(píng)分；炎性因子[血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、E選擇素(E-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)]；氧化應(yīng)激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]；PCI后1d、康復(fù)訓(xùn)練后心功能指標(biāo)[左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)與左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]；康復(fù)訓(xùn)練后心臟不良事件。以SF-36調(diào)查問(wèn)卷[5]評(píng)價(jià)健康狀況評(píng)分，SF-36調(diào)查問(wèn)卷共包括8項(xiàng)內(nèi)容，每項(xiàng)0～100分，得分越高，說(shuō)明健康狀況越好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組內(nèi)比較行配對(duì)t檢驗(yàn)、組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)結(jié)合率描述，率的組間比較行χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組健康狀況評(píng)分比較PCI前兩組各健康狀況分項(xiàng)評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；康復(fù)訓(xùn)練后，兩組各健康狀況分項(xiàng)評(píng)分均較PCI前升高，即刻組各健康狀況分項(xiàng)評(píng)分高于常規(guī)組(P< 0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組健康狀況評(píng)分比較 (分)

a與PCI前比較，P< 0.05

2.2 兩組PCI后心功能指標(biāo)比較PCI后1 d，兩組LVEDVI、LVESVI、LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；康復(fù)訓(xùn)練后，即刻組LVEDVI、LVESVI、LVEF與PCI后1 d比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；常規(guī)組LVEDVI、LVESVI均較PCI后1 d增大，LVEF較PCI后1 d減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。即刻組LVEDVI、LVESVI低于常規(guī)組，LVEF高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組PCI后1d、康復(fù)訓(xùn)練后心功能指標(biāo)比較

b與PCI后1d 比較，P< 0.05

2.3 兩組炎性因子及氧化應(yīng)激因子比較PCI前，兩組MMP-9、E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、MDA、SOD水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05)；康復(fù)訓(xùn)練后，兩組MMP-9、E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、SOD水平均降低，MDA水平均升高；且即刻組MMP-9、E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、SOD水平低于常規(guī)組，MDA高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組炎性因子及氧化應(yīng)激因子比較

a與PCI前比較，P< 0.05

2.4 兩組康復(fù)訓(xùn)練后心臟不良事件比較康復(fù)訓(xùn)練后，即刻組出現(xiàn)心臟不良事件8例，主要包括心律失常2例，心絞痛6例；常規(guī)組發(fā)生心臟不良事件20例，主要包括心律失常8例、心肌梗死1例、心絞痛11例。即刻組心臟不良事件發(fā)生率(12.70%)低于常規(guī)組(31.75%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.612，P< 0.05)。

3 討論

PCI作為治療AMI的重要方法，盡管能夠快速開(kāi)通閉塞血管，但并未從根本上糾正引發(fā)AMI的各種復(fù)雜因素，故部分患者術(shù)后常易發(fā)生心臟不良事件。有研究表明，炎性及氧化應(yīng)激反應(yīng)是引發(fā)PCI后心臟不良事件的重要因素。例如，炎癥反應(yīng)中，MMP-9可促進(jìn)心肌細(xì)胞外基質(zhì)降解及斑塊破裂；E-selectin可引發(fā)血小板聚集，致使血栓形成；sVCAM-1可導(dǎo)致局部炎性反應(yīng)，致使發(fā)生支架內(nèi)再狹窄；sICAM-1可引發(fā)局部微循環(huán)障礙，從而促進(jìn)心臟不良事件發(fā)生[6，7]。而氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的心臟不良事件，主要與缺血再灌注損傷相關(guān)。研究表明，在A(yíng)MI起始時(shí)，梗死區(qū)心肌細(xì)胞組織即可引發(fā)氧化應(yīng)激，促進(jìn)AMI進(jìn)展[8]。當(dāng)PCI后，發(fā)生的缺血再灌注可促進(jìn)損傷心肌細(xì)胞膜，甚至導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡[9]。因此PCI術(shù)后盡可能的減少患者炎性及氧化應(yīng)激反應(yīng)，對(duì)于減少心臟不良事件發(fā)生率，提高PCI的治療效果及促進(jìn)快速康復(fù)及其重要。

術(shù)后康復(fù)訓(xùn)練可有效改善PCI患者預(yù)后，避免發(fā)生不良心血管事件；但PCI后進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練的時(shí)間尚存爭(zhēng)議。既往研究認(rèn)為，PCI后即刻康復(fù)訓(xùn)練可增加心肌氧耗，并加重PCI冠脈血供負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致心臟不良事件的發(fā)生，故建議PCI術(shù)后1d需絕對(duì)臥床休息[10]。但近年研究顯示，在確保安全的條件下，規(guī)范化康復(fù)訓(xùn)練開(kāi)展越早，AMI患者康復(fù)效果越好[11]。在本研究中，PCI前所有AMI患者心肌組織處于較強(qiáng)的炎性反應(yīng)及氧化應(yīng)激狀態(tài)。而康復(fù)訓(xùn)練后即刻組健康狀況評(píng)分、炎性因子、氧化應(yīng)激因子、心功能指標(biāo)及康復(fù)訓(xùn)練后心臟不良事件發(fā)生率均優(yōu)于常規(guī)組，提示IPRT應(yīng)用于A(yíng)MI PCI患者具有一定優(yōu)勢(shì)。這種優(yōu)勢(shì)在于：①I(mǎi)PRT可盡早促進(jìn)PCI患者冠脈擴(kuò)張，改善側(cè)支循環(huán)，增加心肌血流灌注，減少分泌兒茶酚胺，降低心肌氧耗。②IPRT可盡早促進(jìn)PCI患者心肌血供，促進(jìn)心肌細(xì)胞自我修復(fù)[12]。③IPRT可盡早提高PCI患者血管壁的順應(yīng)性，改善心肌微循環(huán)。④IPRT從早期即可穩(wěn)步提高其心肌適應(yīng)能力，改善心功能[13]。⑤IPRT早期即可改善患者壓抑情緒[14]。

綜上，IPRT可有效改善患者心功能，清除炎性因子，糾正氧化應(yīng)激，提高患者生命質(zhì)量，減少發(fā)生心臟不良事件，值得臨床推薦應(yīng)用。