肺心病患者血小板減少原因分析

郝建霞

（內蒙古烏蘭察布市中心醫院呼吸與危重癥醫學科，內蒙古 烏蘭察布 012000）

肺心病（肺源性心臟病）屬于一種呼吸系統的常見病，因為支氣管-肺組織、胸廓、肺血管病變等導致肺血管阻力增加，引發肺動脈高壓，發生右心室結構或者功能的改變。血小板減少則是一種血液疾病，導致凝血功能障礙，存在出血傾向，而肺心病在急性發作期經過實驗室檢查均存在不同程度血小板減少的問題，而隨著疾病的恢復，血小板減少的情況則得到改善，因此需要對該病血小板減少的原因進行分析，進而制定科學的干預措施，提升疾病干預質量。本文對肺心病患者血小板減少原因展開分析，具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在2017年1月～2019年12月本院接收的肺心病患者中抽取200例納入實驗，納入指標：（1）符合肺心病專業會議對肺源性心臟病的診斷標準；（2）實驗提交至倫理委員會審批后，經同意實施；（3）患者均簽署實驗同意書。排除標準：（1）合并其他血液疾病；（2）合并腫瘤、臟器重大疾病；（3）精神類疾病，無法配合實驗；（4）未簽署實驗同意書。實驗患者中男113例，女87例；年齡45～75歲，平均（60.14±5.76）歲，患病時間8～20 d，平均患病時間（14.12±6.67）年。其中，慢阻肺78例，間質纖維化63例，支氣管擴張24例，胸廓畸形15例。

1.2 方法

患者在入院之后當天以及治療之后的10～14 d分別抽取靜脈血和動脈血，對血常規以及動脈血氧分壓進行檢查。

1.3 觀察指標

（1）分析治療前后血小板、動脈血氧分壓指標。

（2）分析血小板減少原因。

1.4 統計學方法

采用SPSS 2 1.0 版本對本次研究數據進行統計學處理，n，%表示計數資料，一般選擇x2檢驗；“均數±標準差”表示計數資料，一般選擇t檢驗。把統計學差異采用P＜0.05表示。

2 結 果

2.1 分析治療前后血小板、動脈血氧分壓指標

治療后血小板、動脈血氧分壓均顯著高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），詳見表1。

表1 分析兩組全血CRP以及白細胞計數指標（ ±s）

表1 分析兩組全血CRP以及白細胞計數指標（ ±s）

組別 血小板（*109/L） 動脈血氧分壓（mmHg）治療前（n=200） 55.67±5.13 40.12±9.22治療后（n=200） 94.35±23.15 65.87±12.15 t 23.070 23.875 P 0.000 0.000

2.2 分析血小板減少原因

分析血小板減少原因，受到疾病影響最大，可達到73.33%。其次為并發癥因素，發生率占據40%，詳見表2。

表2 分析血小板減少原因（n/%，n=200）

3 討 論

肺心病因為支氣管、肺組織、肺動脈血管病變而導致的肺動脈高壓，導致心臟方面的疾病，分為急性和慢性兩種類型，雖然疾病的進展緩慢，但是患者在出現肺部、胸廓的病變之外，還會發生心臟以及其他器官的損傷，治療的難度較大。

上文數據對比可見，治療后血小板、動脈血氧分壓均顯著高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05）。分析血小板減少原因，受到疾病影響最大，可達到73.33%。其次為并發癥因素，發生率占據40%。分析原因：肺心病患者一般治療的時間較長，導致氣道阻力處于增高的狀態，使肺泡的通氣不足，因為組織的慢性缺氧導致紅細胞生成素分泌增加，引起繼發性紅細胞增加的問題，血液處于高凝狀態，血小板容易粘附聚集，使血小板計數減少。肺心病可能因為病毒和細菌感染導致，病毒在進入人體之后可直接粘附在血小板上，導致血小板的聚集、脫顆粒，并且在病毒感染之后的2周免疫機制會在血小板中產生清除的作用，導致血小板的破壞增加，使血小板數量減少。而細菌在進入人體之后其代謝產物通過免疫途徑將補體激活，也會對血小板進行破壞，因此患者出現血小板減少的情況多因為疾病自身的原因，通過相應的干預治療，改善了呼吸功能，對細菌、病毒進行抑制，可對血小板減少的情況進行改善；一些藥物的使用也會導致血小板減少的情況，例如抗菌類的藥物頭孢哌酮等，可以在體內形成一種免疫介質，對血小板產生破壞作用，而一些糾正心力衰竭和水腫的藥物例如地高辛等，也會導致血小板減少的問題；疾病引發的并發癥包括炎性反應、缺氧和酸中毒等對血管內皮造成損傷，也會導致血小板損傷是，誘發血小板聚集和炎性反應，激活凝血系統。

綜上，肺心病患者血小板減少原因分析中受到病情影響最大，其次為并發癥，需要結合疾病原因制定針對性治療措施，增加治療的規范性。