25G微創玻璃體切除聯合內界膜剝除治療PVR-C級視網膜脫離

田 野，蔡 萌，孔曉路，高雪霞

目的：觀察25G微創玻璃體切除聯合內界膜剝除治療增殖性玻璃體視網膜病變(PVR)-C級視網膜脫離的效果。

方法：收集2015-08/2018-07在我院就診的PVR-C級視網膜脫離患者37例37眼，對所有患者行25G微創玻璃體切除聯合硅油填充術治療，術中吲哚菁綠染色后剝除血管弓大小范圍內界膜。3～6mo根據視網膜復位情況行硅油取出，術后隨訪12mo，觀察視力、眼壓、視網膜復位、黃斑前膜情況并進行回顧性分析。

結果：術后視力均有不同程度提高；術后2wk內眼壓增高者6眼，經過治療，眼壓均恢復正常；所有患者到隨訪末期均未出現黃斑前膜；2眼因下方視網膜周邊部出現PVR致再次視網膜脫離，余35眼均成功取出硅油。

結論：25G微創玻璃體切除聯合內界膜剝除治療PVR-C級視網膜脫離安全有效，并有效防止了黃斑前膜的出現。

0 引言

伴有增殖性玻璃體視網膜病變的視網膜脫離是指視網膜脫離較長時間、視網膜脫離范圍逐漸擴大、玻璃體混濁加重、視網膜下液多且不易吸收、廣泛多變的視網膜下膜或視網膜前膜及視網膜皺褶形成等改變的視網膜脫離。此類視網膜脫離術后視力恢復不佳原因是再次黃斑區視網膜前出現增殖膜，導致視力下降，仍需再次手術治療，增加患者負擔。本著降低黃斑前膜幾率的研究目的，對我院收治的增殖性玻璃體視網膜病變(PVR)-C級視網膜脫離患者37例37眼進行嘗試性剝除內界膜，并對相關資料進行回顧性分析，現報告如下。

1 對象和方法

1.1對象 回顧性分析2015-08/2018-07在我院就診的陳舊性視網膜脫離合并增殖性玻璃體視網膜病變的患者37例37眼，PVR程度均達到1983年國際視網膜學會命名委員會提出的分級法C級，且至少有1個視網膜裂孔位于視網膜赤道部后2DD的距離，其中男25例25眼，女12例12眼，年齡15～67(平均49.2±1.2)歲。對所有患者術前均常規行裂隙燈顯微鏡檢查眼前節、雙目間接檢眼鏡行眼底檢查、最佳矯正視力檢查。常規術后隨訪12mo，收集患者眼底視網膜復位、眼壓、視力恢復、黃斑前膜、硅油取出等資料。所有入選的病例均經患者或家屬的知情同意，并簽署知情同意書。本研究已取得我院倫理委員會批準。

1.2方法

1.2.1治療方法 所有患者使用復方托吡卡胺滴眼液充分散瞳，均采用全身靜脈麻醉，麻醉滿意后，行標準睫狀體平坦部三通道25G微創玻璃體切除(對于合并前部PVR的患眼，雙目檢眼鏡配合鞏膜壓迫器定位前部PVR位置，三通道切口盡量避免這些范圍，或者鞏膜穿刺口盡量靠前)。術中根據晶狀體混濁程度選擇是否Ⅰ期切除，不伴玻璃體后脫離者人為造成玻璃體后脫離，完全清除玻璃體。曲安奈德藥物染色后，25G視網膜鑷剝除視網膜前膜，視網膜下膜經原發視網膜裂孔或經人造視網膜裂孔取出。氣/液交換后，吲哚菁綠藥物染色，1min后用笛型針將吲哚菁綠吸出，換回灌注液模式，剝除黃斑區內界膜，剝除范圍達上下血管弓。再次氣/液交換，對視網膜裂孔進行激光封閉，注入硅油，所有患者術畢均球內注射曲安奈德藥物2mg，8-0線封閉切口。根據視網膜復位情況，3～6mo取出眼內硅油，同期根據晶狀體情況，聯合或不聯合白內障手術。

1.2.2檢查項目 (1)視力：采用國際標準視力表檢查術前、術后2wk，1、3、6、12mo時的最佳矯正視力(best corrected visual acuity,BCVA)，換算為LogMAR視力進行統計學分析。(2)裂隙燈及雙目檢眼鏡檢查：觀察患者術前，術后眼部炎癥反應、視網膜裂孔位置、視網膜復位情況、黃斑前膜出現情況。(3)采用Spectralls-OCT進行檢測。檢測術前、術后3、6、12mo黃斑部情況。手術成功指征：黃斑OCT檢查未見明顯黃斑前膜或黃斑皺褶。(4)眼壓：采用非接觸眼壓計定期檢測眼壓。

統計學分析：應用SPSS18.0軟件對資料進行統計學分析，術前術后視力相關資料行χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1視網膜情況 患者35眼術后3mo時視網膜復位良好，3～6mo取出眼內硅油；2眼在術后5wk時因視網膜下方周邊部PVR導致復發性視網膜脫離，再次行手術治療，所有患者到隨訪期末，均未出現明顯黃斑區視網膜前膜及黃斑皺褶。

2.2視力情況 患者37眼視力均較術前不同程度提高，術前5眼視力為2.903，11眼視力為3.204，>1.301～2者13眼，1～1.301者6眼，≤0.921者2眼。首次手術后3mo BCVA(LogMAR)>2者1眼，>1.301～2者12眼，1～1.301者16眼,0.523～0.921者8眼；術后3mo視力與術前視力相比，差異有統計學意義(χ2=14.095，P<0.01),見表1。

2.3術中及術后并發癥 術中剝除內界膜導致視網膜前出血2眼；均未造成視網膜全層裂孔；也未見微血管瘤等并發癥出現；硅油填充術后2wk內6眼出現高眼壓，經藥物治療后降至正常；2眼因下方視網膜發生PVR導致手術失敗再次手術治療。

表1 患者術前與術后3mo BCVA(LogMAR)比較 眼(%)

3 討論

黃斑部視網膜前膜是增生性玻璃體視網膜病變在黃斑局部的表現，其收縮可引起視網膜皺褶及血管紊亂，嚴重影響視功能。對于視網膜脫離術后長期并發癥黃斑前膜，國內外報道發生的幾率并不一致，大致范圍在4%～8%[1]。目前比較明確的繼發性黃斑前膜常見的危險因素是開放性眼外傷、玻璃體腔葡萄膜炎反應、內眼手術、視網膜血管的病變等。繼發性黃斑前膜是視網膜脫離修復術后常見遠期并發癥，也是導致手術失敗的主要原因。黃斑前膜的具體形成機制還在探究階段，公認的PVR纖維膜主要是由色素上皮細胞、膠質細胞、成纖維細胞和巨噬細胞構成。針對常規危險因素的研究已有學者做了很多工作，有學者報道曲安奈德通過減輕炎癥反應，減少了術后黃斑前膜的發生幾率[2]。也有報道顯示殘留內界膜構成了黃斑前膜增殖的骨架，剝除內界膜可以去除增殖骨架，從而阻止了纖維膠質細胞的異常增生和視網膜前膜的形成,達到治療的作用[3-9]。以往報道顯示[10-11]，黃斑前膜行內界膜剝除，術后取得較好的手術效果，且復發率明顯低于內界膜保留組的復發率。據報道[12]，玻璃體切除術中未行內界膜剝除的患者，20%的病例存在不連續的玻璃體皮質殘留，內界膜剝脫已被證實能完全清除玻璃體后皮質、細胞成分和細胞外基質從而有效地預防黃斑前膜[13-14]。以上研究為本組研究提供了理論依據。

PVR-C級視網膜脫離，病程相對較長，玻璃體腔內已經有誘發視網膜前膜形成的各種因子，再次的手術操作較常規玻璃體手術復雜、手術時間長、反復的剝膜、視網膜切開等操作會加重色素上皮的暴露、移行和增殖，以及更多復雜炎癥因子的釋放，較常規玻璃體手術更易再次誘發PVR的出現[15]。但是有關內界膜剝除在視網膜脫離合并PVR患眼中的應用研究較少，目前僅有報道在PVR-B級視網膜脫離術中剝除黃斑區內界膜，減少了因復發性視網膜脫離或黃斑皺褶再次手術的需要[9]。但是有關C級的報道暫時沒有，因此我們收集了相關病例，嘗試性進行雙重染色，黃斑區內界膜徹底剝除，并對治療效果進行回顧性分析，發現內界膜剝除確實有效阻止了黃斑前膜的形成，本組研究表明有效率為100%,這與以往在硅油眼中剝除內界膜，無1例出現黃斑皺褶一致[16]。本組病例中雖然2例形成下方PVR,但是并沒有波及黃斑區，這說明內界膜剝除在PVR-C級的應用是可行的。

內界膜作為視網膜最內層的一種透明膜，覆蓋整個視網膜內表面。黃斑區視網膜內界膜較周邊部厚，而且與玻璃體皮質粘連緊密。在本組術中，剝除內界膜不但可以達到整體松解黃斑處視網膜皺褶，解除對黃斑中心凹牽引的目的，還可以清除緊密附著在黃斑前視網膜表面的炎性物質，改善黃斑區局部的代謝。曲安奈德作為玻璃體后脫離是否完全的標記物，已被廣范應用[17]。本研究發現曲安奈德染色有時也不是萬能的，需要對于黃斑區殘留的小片狀玻璃體后皮質進行吲哚菁綠染色剝除內界膜，從而徹底清除玻璃體后皮質，達到預防術后PVR的作用，這與以往報道一致[18]。國內已有學者證實璃體腔注射曲安奈德能安全、迅速、有效地治療脈絡膜脫離型視網膜脫離，減輕葡萄膜炎反應，抑制PVR的發生，提高脈絡膜脫離型視網膜脫離的復位率。本組術中發現剝除內界膜區域的視網膜會表現為灰白色輕度水腫，影響術后視力的提高，小劑量曲安奈德藥物正好可以對抗水腫，這與以往報道一致[19]。本組所有病例在首次術后常規眼內注射小劑量曲安奈德藥物2mg，并未出現激素所致的長期眼壓高的問題，起到了預防黃斑前膜和消除黃斑水腫的作用。2例再次出現PVR，說明曲安奈德藥物抑制PVR增殖的療效不是百分之百的，PVR的出現應該還存在其他的機制。

本文通過對我院2例手術失敗病例的分析,發現均存在原發性下方視網膜裂孔且裂孔均大于3PD，且裂孔均在下方視網膜赤道部前，這與以往報道的復發性視網膜脫離主要發生于裂孔位置在下方的病例報道一致。原裂孔閉合不良及PVR所致新裂孔是視網膜脫離術后再手術治療的兩大主要原因。本組病例剝膜術中，2例出現視網膜出血，與視網膜漂浮狀態，剝膜難度大有關。已有研究提示內界膜剝除與染色對視網膜有創傷和毒性[20]。怎么才能減少手術創傷，以及如何量化創傷還需要進一步研究。

我院自開展25G微創玻璃體切割技術以來，使手術更微創，提高了玻璃體視網膜手術的成功率，術中聯合內界膜剝除，的確阻止了黃斑前膜的出現，降低了并發癥，減輕了患者的負擔。但由于本研究樣本量有限，未設立對照組，無法進行剝除內界膜組與非剝除內界膜組視力提高幅度的比較，而且有關內界膜剝除損傷的病例研究較少，都需要擴大樣本量進一步研究。