有創-無創序貫機械通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效及影響因素

王洪武，黃琳惠，蔡興俊，榮健

1中南大學湘雅醫學院附屬海口醫院，海口570208；2海南省人民醫院；3天津醫院

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸內科常見疾病，主要包括慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，好發于中老年群體。患者常以反復咳嗽、呼吸困難等癥狀就診，其病理特征為氣道狹窄導致氣流通過受限發生氣道炎癥[1]。COPD的確切病因目前仍不明確，臨床上普遍認為是吸煙、有毒顆粒等外因結合人體內因導致的結果[2]。COPD穩定期患者通常采取改善生活方式、呼吸功能鍛煉等非藥物治療，但一旦出現COPD急性發作(AECOPD)，體內氧分壓過度低下且伴CO2潴留，患者可發生呼吸衰竭危害生命。因此對AECOPD患者應及時進行干預治療，改善呼吸困難，避免發生窒息[3]。機械通氣是改善呼吸困難的重要措施，通常分為有創、無創兩種方式。無創通氣因不具有侵入性且簡單易于操作，臨床應用較為廣泛；但部分患者無創通氣效果不佳仍需要進行氣管切開有創通氣治療。近年來，臨床提出有創-無創序貫治療的概念，即患者在未達到撤機條件時提前拔出氣管插管后給予面罩吸氧等無創方式給氧[4]。現將有創-無創序貫通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的應用效果及其影響因素探討如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2016年9月～2018年9月中南大學湘雅醫學院附屬海口醫院收治AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者112例，男76例、女36例，年齡60～79歲，平均(68.16±5.14)歲。納入標準：①符合AECOPD診斷標準，在COPD基礎上出現進行性加重的呼吸困難、咳嗽和咳痰[5]；②有Ⅱ型呼吸衰竭表現，動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg和(或)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg；③采用序貫通氣治療；④臨床資料完整。排除標準：①消耗性呼吸疾病如肺癌、肺結核等；②不滿足氣管插管指征未行間歇性正壓通氣治療；③治療期間死亡者。

1.2 治療方法 患者均采用抗菌、霧化祛痰、擴張支氣管等常規治療，對于存在心功能不全者予以強心、利尿、擴血管等治療。有創通氣采用經氣管插管或氣管切開后連接呼吸機，通氣模式選用同步間歇強制通氣+壓力支持通氣(SIMV+PSV)，潮氣量為8～10 mL/kg，呼吸頻率為12～20 次/min。隨后在拔出插管后改用口鼻面罩通氣給氧, 吸氣潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率<30次/min，使血氧飽和度>90%。根據患者呼吸功能變化情況逐漸調整PSV水平，當治療過程中出現“肺部感染控制窗”：胸片顯示肺部感染明顯吸收、痰量明顯減少、生命體征相對穩定時可實現有創-無創的切換，當無創通氣時PSV控制在5～7 cmH2O, 穩定達2 h后，患者可穩定自主呼吸時則可脫機。

1.3 檢測項目及方法 采用血氣分析儀監測血氣指標HR、RR、pH、PaO2、PaCO2；采用全自動生化分析儀檢測血液腦利鈉肽(BNP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)；采用肺功能測定儀檢測肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、呼氣峰流速值(PEF)。

1.4 療效評定 通氣失敗判斷標準：呼吸困難無好轉亦或加重(呼吸頻率未變化或增加15%以上)；血氣分析結果改善不明顯(PaO2未上升，PaCO2未下降)。通氣成功判斷標準：呼吸困難狀況較前改善(心率和呼吸頻率恢復正常范圍)；血氣分析結果明顯改善(PaO2升高20%以上，PaCO2下降20%以上)。

2 結果

2.1 AECOPD患者序貫通氣治療情況 患者進行創-無創序貫通氣治療7～15 d，多數血氣分析儀監測指標及肺功能指標明顯改善。其中82例序貫通氣治療成功并撤機，之后行抗感染、化痰、解痙、營養支持等常規治療，穩定后出院。30例序貫通氣治療失敗，其中9例再次行氣管插管接呼吸機輔助呼吸，6例行氣管切開長期機械通氣；最終15例患者死亡。

2.2 AECOPD患者治療前后血氣指標變化 與治療前比較，AECOPD患者治療24 h血氣指標HR、RR、PaCO2降低，pH、PaO2升高，差異有統計學意義(P均<0.05)。見表1。

表1 AECOPD患者治療前及治療24 h血氣指標比較

2.3 AECOPD患者治療前后血液生化指標變化 與治療前比較，AECOPD患者治療24 h血液生化指標BNP、Cr、BUN降低，ALB升高，差異有統計學意義(P均<0.05)。見表2。

表2 AECOPD患者治療前及治療24 h血液生化指標比較

2.4 AECOPD患者治療前后肺功能變化 與治療前比較，AECOPD患者治療24 h肺功能指標FVC、FEV1、PEF均改善，差異有統計學意義(P均<0.05)。見表3。

表3 AECOPD患者治療前及治療24 h肺功能指標比較

2.5 AECOPD患者序貫通氣療效的影響因素 112例患者分為序貫通氣治療成功82例和治療失敗30例，比較兩組治療前臨床特點進行序貫通氣療效單因素分析。見表4。Logistic多因素分析顯示年齡、合并內科基礎疾病、APACHEⅡ評分、PaCO2、PaO2是影響序貫通氣療效的獨立風險因素。見表5。

表4 AECOPD患者序貫通氣療效的單因素分析

表5 影響序貫通氣療效的Logistic多因素分析

3 討論

除自身基因易感性之外，吸煙、過度暴露于有毒有害氣體是COPD的重要外在誘因。隨著這些外在因素對氣道的長期刺激，呼吸道逐漸出現慢性炎癥，誘發氣道痙攣，AECOPD患者往往伴有胸悶氣短、呼吸困難等癥狀，嚴重影響生存質量[6，7]。臨床上常根據肺功能檢測結果確診COPD，其中最為敏感的指標為FEV1%預計值[8]。患者處于COPD穩定期時，主要以改善生活習慣為主，但一旦患者出現AECOPD，可表現為急性加重的呼吸困難，甚至發生呼吸衰竭，此時應立即進行吸氧處理，以維持其血氧飽和度，并同時進行擴張支氣管、抗感染等治療[9]。AECOPD患者發生呼吸衰竭分為兩種類型，均表現為低氧血癥及一系列生理功能和代謝紊亂，其中Ⅱ型呼吸衰竭型還伴隨二氧化碳潴留[10]。當患者發生AECOPD并發Ⅱ型呼吸衰竭，極易引起不良預后。因此，對于AECOPD合并Ⅱ型呼衰的患者應該立即進行系統治療。機械通氣是在呼吸機的幫助下改善患者通氣、減輕呼吸困難癥狀。有創通氣需要行氣管切開或插管，具有侵入性，但能更好地保證通氣；無創通氣指只進行呼吸機的維持，其弊端是氣體交換不夠完全[11,12]。近些年來，臨床提出有創-無創通氣序貫這一全新的治療概念，即接受有創正壓通氣患者，在未達到拔管撤機標準前撤離有創正壓通氣，繼之以無創正壓機械通氣進行治療，既可避免過長時間使用有創通氣引起的感染，又可避免無創通氣面罩漏氣引起的通氣不足。

本研究顯示，AECOPD合并Ⅱ型呼衰患者應用有創-無創通氣序貫治療24 h后PaO2升高、PaCO2降低，表明序貫通氣治療方式可以有效改善缺氧癥狀；同時患者肺功能也得到明顯提高，與治療前比較，AECOPD患者治療24 h肺功能FVC、FEV1、PEF等指標均改善。研究顯示，神經內分泌也與呼吸衰竭密切相關，其中BNP作為神經內分泌的重要因子，其表達水平與心衰程度呈正相關。一方面，AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭可影響心臟后負荷，使心室壁張力升高，從而導致血液中BNP水平增高；另一方面低氧血癥還會直接刺激BNP釋放入血，提升血液BNP水平。本研究顯示，機械通氣治療后血漿BNP水平顯著降低，表明序貫通氣可調通過調節神經內分泌，從而糾正呼吸衰竭癥狀[13,14]。影響AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者序貫通氣治療效果的因素較多。研究顯示，高齡患者通氣治療失敗概率為低齡患者的1.585倍[15]，合并內科基礎疾病患者通氣治療失敗率為無內科基礎疾病患者的6.298倍[16，17]，APACHEⅡ評分≥19分通氣治療失敗率為<19分患者的3.364倍[18]。本文AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者序貫通氣治療效果影響因素的Logistic多因素分析結果與以上研究基本一致，即高齡、合并內科基礎疾病、APACHEⅡ評分增加是影響患者機械通氣療效的獨立風險因素。PaO2、PaCO2是AECOPD患者呼吸功能監測的重要指標。王玉宏等[19]對67例AECOPD呼吸衰竭患者行機械通氣治療，顯示PaO2低、PaCO2高與通氣治療失敗呈正相關；國外學者也報道，治療前患者血氣指標PaO2、PaCO2水平對通氣治療結果有重要預測價值[20]。本文研究也顯示，PaCO2、PaO2是影響序貫通氣療效的獨立風險因素。

綜上所述，有創-無創序貫機械通氣治療可改善AECOPD呼吸衰竭患者呼吸困難癥狀且降低血漿BNP水平，療效肯定。年齡、合并內科基礎疾病、APACHEⅡ評分、PaO2、PaCO2與通氣治療效果明顯有關，治療前應充分評估療效影響因素并及時采取相應措施以降低通氣失敗率。