斑點追蹤顯像對阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者左心房功能的研究

黃 磊 閆曉君 劉奎燦 蘆桂林

新疆石河子大學醫學院第一附屬醫院功能科(石河子 832000)

睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS，obstructive sleep apnea syndrome)是夜間反復發生的睡眠呼吸暫停與間歇性低氧血癥。OSAS與房顫密切相關[1]，并且有研究證實OSAS患者并發房顫的概率較正常人明顯升高[2]，因此早期檢測OSAS患者左心房功能的變化顯得尤為重要。二維斑點追蹤成像(2D-STI，two-dimensional speckle tracking imaging)能在二維平面內追蹤感興趣的心肌聲學斑點的運動軌跡，通過獲得相應的心肌應變曲線，獲得心肌局部或整體心肌功能。本研究旨在應用2D-STI技術評價阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者左心房功能變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料

病例組的研究對象均選自2017年11月—2018年5月因打鼾疑似OSAS的患者，年齡在18～70歲之間，并在我院神經內科行呼吸睡眠監測后診斷為OSAS的60例患者。中華醫學2012年OSAS的疾病診斷標準為：睡眠7 h呼吸暫停次數≥30次或呼吸暫停指數(apnea hypopnea index, AHI)≥5次/h，并且按照AHI將OSAS患者分為三組，其中輕度OSAS組，AHI 5～15/h；中度OSAS組，AHI 16～30/h；重度OSAS組，AHI>30/h，每組20人。相同時間段從門診、住院或體檢檢查者中選取體質量、性別、年齡相匹配的20例健康人作為正常對照組。排除標準：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心力衰竭、心房顫動、主動脈疾病和心臟超聲提示平均肺動脈壓≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 KPa)及中度以上瓣膜狹窄或反流、糖尿病、高血壓、慢性阻塞性肺疾病、系統性紅斑狼瘡、腎衰竭、體質量指數(body mass index, BMI)>35 kg·m-2以及氣體干擾明顯圖像質量太差影響分析者。本研究均獲得所有受試者的知情同意。

1.2 儀器與方法

應用GE Vivid E9超聲診斷儀，儀器配有Echo PAC工作站的分析軟件，M5 S二維探頭一把，調節幀頻為60～80幀/s，頻率為1.7～3.3 MHz。對所有受試者使用經胸二維常規超聲心動圖檢查：囑所有受檢者平靜呼吸采取左側臥位，用M5 S探頭經胸掃查，預先將心動周期設置為3個，同步連接心動圖，獲取標準的心尖四腔心切面，并將其置于圖像中央，調節扇角和深度等條件以保證左心房心內膜完整的被包進去，囑患者呼氣末屏氣，待顯示的心尖四腔心圖像清晰又完整時，按下“acquire”獲取合適的左心房動態圖像存儲到儀器上。啟動GE Echo PAC軟件，軟件會結合并自動識別心電圖上R波頂點和T波終末，從而自動選定舒張期及收縮期，選擇一個合適的心動周期，完整描計左心房心內膜，首先在左心房確定三個點，左心房頂部及二尖瓣環兩側3個點，系統會自動識別左心房壁上剩余的6個點，在一個完整的心動周期內自動追蹤并分析9個感興趣的聲學斑點的運動形變信息，最后軟件將自動計算出心房的縱向應變曲線并得出左心房整體收縮期應變(Ss)、收縮期應變率(SRs)、舒張早期應變(Se)、舒張早期應變率(SRe)、舒張晚期應變(Sa)及舒張晚期應變率(SRa)。

1.3 統計學分法

2 結果

2.1 患者基本臨床資料比較

AHI隨著睡眠呼吸暫停程度的增加呈逐漸上升的趨勢，各組AHI兩兩比較，差異有統計學意義(P<0.05)。四組間年齡、性別構成比、心率、BMI、收縮壓、舒張壓、LVEF等參數比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 各組左心房二維應變參數的比較

OSAS患者的左心房三維應變參數與對照組相比減低，差異有統計學意義(P<0.05)；隨著疾病嚴重程度的增加Ss、SRs、Se、SRe呈逐漸減低的趨勢，而Sa、SRa先升高后減低，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1四組受檢者臨床資料及常規超聲參數比較

注:與對照組比較，Pa<0.05；與輕度組比較，Pb<0.05；與中度OSA組比較，Pc<0.05。

表2四組受檢者二維應變參數比較

注:與對照組比較，Pa<0.05；與輕度組比較，Pb<0.05；與中度OSA組比較，Pc<0.05；Ss：收縮期應變；SRs：收縮期應變率；Se：舒張早期應變；SRe：舒張早期應變率；Sa：舒張晚期應變；SRa：舒張晚期應變率。

3 討 論

OSAS患者夜間反復覺醒可通過干擾人體自主神經系統的正常節律，從而導致心電活動異常，而房性心率失常中又以心房顫動最為常見，眾所周知心房顫動是臨床上較為常見的高致殘率及致死率的心律失常[3]，給患者的身心健康和生活質量帶來了極大的影響。

2D-STI技術可以通過追蹤二維平面內心動周期中心肌斑點的相對運動，記錄聲學斑點的運動軌跡，從而檢測左心房的儲存功能、管道功能和泵功能[4- 5]。已有研究證明2D-STI技術可評價缺鐵性貧血、肥厚型梗阻性心肌病、孤立性心房顫動等患者的左心房功能[6- 8]。目前左心室功能的是眾多學者的研究熱點，然而左心房作為心底最靠后的心腔，與左心室在解剖結構與功能上緊密相關，其在維持正常心功能的主要作用逐漸得到重視[9]。

本研究中OSAS患者的左心房的功能隨著睡眠呼吸暫停程度而發生不同的變化，隨著疾病嚴重程度的增加儲器功能和管道功能逐漸減低，而助力泵在輕度-中度OSAS患者先升高，在重度組減低，但仍高于對照組。這與石艷萍等[10]的研究結果相似，還發現左心房儲器功能的正常依賴于左心房儲器時相的同步性。Ss與SRs代表左心房的儲器功能，左心房的心肌纖維大多數是縱向排列[11]。在左心室收縮時，左心房的縱行纖維拉長，肺靜脈的血回流至左心房；Se與SRe代表左心房的管道功能，在左心室舒張早期，二尖瓣開放，由于左心室壓力低于左心房，左心房的血液迅速充盈左心室，左心房的儲器功能與左心房的順應性相關[12]，睡眠呼吸暫停出現的一系列病理生理變化能促使心肌纖維化的進展[10]，一方面心房心肌纖維化使左心房彈性和順應性減低，肺靜脈的血流回流受阻，已有研究發現心房纖維化與OSAS的關系密不可分[13]；另一方面OSAS患者的左心室舒張功能減低，左心室舒張壓升高，進而限制左心室的進一步充盈，因此左房的儲器功能和管道功能均受損。Sa與SRa代表左心房的助力泵功能，在左心室舒張晚期，左心房收縮，心肌纖維縮短，將左心房的血液泵入到左心室中[14]，左心房助力泵功能的增強說明左心房主動收縮功能增強，左心室舒張功能障礙，左心房負荷增加，為維持正常的心輸出量，并且心肌收縮遵從Frank-Starling 機制，左心房代償性增加主動收縮能力。左心室的充盈主要依賴于左心房的儲存和通道功能，左心房的助力泵功能為左心室提供剩余的25%充盈量。因此，左心房在維持左心室功能中顯得尤為重要。

有研究表明，左心房功能的改變可以作為心房顫動、卒中和心力衰竭的預測因子[15]。因此早期檢測可為臨床診斷及治療提供依據，并預防心房顫動的發生與發展。篩查出左心房功能的減低為房顫的早期診斷治療及預防提供重要的依據。