一氧化碳中毒遲發性腎功不全報道一例

鄭婭明

【摘 要】：一氧化碳中毒是秋冬季節多發的疾病，究其原因主要是患者吸入過量一氧化碳的毒害氣體所致。患者常會出現頭暈、惡心等癥狀表現，嚴重時甚至威脅患者的心肺和大腦，造成患者昏迷或死亡。一氧化碳中毒遲發性腎功不全是中毒以后出現的嚴重癥狀，必須及時進行確切診斷和治療。本次報道以一例一氧化碳中毒遲發性腎功不全為例，希望能提高廣大醫療工作者對該病的重視。

【關鍵詞】：一氧化碳中毒;腎功不全;血液透析治療

【中圖分類號】R473.7【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0019（2020）08--01

1 臨床資料：

患者，男，54歲。患者于11月底下鄉，天冷烤火中突然出現神志不清、四肢抖動、小便失禁。既往高血壓、糖尿病史。送我院，疑似腦梗死收住院，入院時，血壓150/100mmhg，意識不清，雙側瞳孔等大等圓，對光反應靈敏，生理反射存在，急診隨機生化：尿素6.6mmol/L，肌酐90umol/L，尿酸589umol/，血糖7.6mmol/L，白細胞11.0×10。血色素120g/L，肝功能、心肌酶正常 ，頭顱CT檢查提示雙側基底部區腔隙性腦梗死，給以注射用血栓通150mg，小牛血去蛋白提取物800mg，甘露醇注射液125ml，靜脈點滴，患者好轉，出院。之后病人一直處于家中休息，一月后出現不思飲食以及惡心、嘔吐等癥狀，嘔吐物為胃部內容物，量少，在我院門診抽血化驗：尿素27.1mmol/L，，尿酸763umol/L，，肌酐753umol/L，葡萄糖8.1mmol/L，，血色素80g/L，白細胞11.5×109，送上級醫院就診，以一氧化碳中毒遲發性腎功不全收住院，體溫36.7，血壓101/73mmhg，尿蛋白（-），尿紅細胞1444/up，尿白細胞7482/up，生化：血紅蛋白76g/L，白蛋白37g/L尿素32.2mmol/L，肌酐764.9umol/L，尿酸464umol/L，P1.87mmol/L，，葡萄糖5.12mmol/L，，血小板339×109，血凝6.84g/L，給予西咪替丁、碳酸氫鈉、復方甘草酸銨、燈盞花、呋塞米注射液、血液透析治療35天后痊愈出院。

2 討論

本次報道中涉及的男性患者，因天冷烤火，周圍環境通風較差，導致大腦缺氧引發一氧化碳中毒。起先患者出現了腦部癥狀：神志不清，四肢不自主抖動，同時伴有小便失禁的情況，疑似腦梗死。按腦梗死診斷治療好轉之后患者出院，一月后其再次出現惡心、嘔吐，不思飲食，腎功不全。入院診斷，結果顯示患者為一氧化碳中毒遲發性腎功不全，按腎功不全的手段治療其后痊愈出院。

發生機理：一氧化碳氣體容易與人體血液中的血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，導致其運氧功能降低①。同時，一氧化碳具有抑制紅細胞內糖酵解的作用，會降低2.3-二磷酸甘油酸生成，使得氧離曲線左移，氧合血紅蛋白中的氧不易釋出，加重了機體組織缺氧，從而導致中毒患者的心、腦、肝、腎等重要器官充血、水腫、點狀出血，以致器官功能衰竭，全身微循環發生障礙②。

患者長時間在充滿一氧化碳氣體的封閉空間內，除出現缺氧、昏迷之外，還會造成休克。有效循環量嚴重不足，導致腎血流量灌注不足，進而導致腎功不全③。除此之外，橫紋肌溶解癥是一氧化碳中毒患者發生腎功不全的另一主要原因，一氧化碳中毒造成患者的機體缺氧，細胞漿內的鈣離子含量增加，從而觸發肌細胞溶解，大量肌紅蛋白釋放入血，由腎小管濾過，形成管型阻塞腎小管，引起腎內梗阻性急性腎功不全④。對醫療工作者而言，早期發現患者的高肌紅蛋白癥就應給予早期干預，比如強迫利尿，堿化尿液等治療手段。關于重癥患者的治療方式，現階段血液透析治療是腎代替的主要方法，但血透具有一個明顯弊端，即很難徹底清除肌紅蛋白⑤。

誤診原因：患者昏迷超過四個小時，入院之后沒有經過更加規范的治療或治療不徹底，一度出現好轉。然而在一個月后病情進行性加重出現了遲發性腎功不全。基層醫院醫療條件差，醫生經驗不足，對一氧化碳中毒認識不足，治療不規范或治療不徹底等都容易導致患者出現遲發性腎功不全。所以對醫院收治的一氧化碳中毒患者，應進行全面而系統的臨床檢查，用以保障最確切的診斷結果。對重癥患者早期就需要給予血液透析治療，從而減少患者出現一氧化碳中毒后遺癥的可能性。

參考文獻

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