血管腔內支架成形術治療孤立性腸系膜上動脈夾層的療效

張文廣,萬 里,任建莊,陳鵬飛,王家興,畢永華,韓新巍,段旭華,李應敬,許琳惠

鄭州大學第一附屬醫(yī)院放射介入科 鄭州 450052

孤立性腸系膜上動脈夾層(isolated superior mesenteric artery dissection,ISMAD)是指不伴隨主動脈夾層及內臟動脈夾層，只發(fā)生在腸系膜上動脈(superior mesenteric artery dissection，SMA)的夾層，這是一種罕見但可能致命的動脈疾病。隨著影像技術的發(fā)展，特別是CTA的廣泛應用，該病的發(fā)現(xiàn)及確診日益增加[1]。目前，對該病的治療規(guī)范尚未達成共識，主要治療方法有內科保守治療、外科開放治療和血管介入治療[2]。我們采用血管腔內支架成形術治療11例ISMAD，取得良好臨床療效，現(xiàn)總結報道如下。

1 臨床資料

1.1病例資料回顧性分析2013年1月至2018年1月于我院行血管腔內支架成形術治療的ISMAD患者11例的臨床資料，其中男10例，女1例，年齡39～70(51.0±6.5)歲。首發(fā)癥狀均表現(xiàn)為上腹部或臍周急性持續(xù)性疼痛，其中8例伴有腹背部脹痛、惡心、嘔吐、腹脹等其他癥狀，合并原發(fā)性高血壓6例、高脂血癥3例、動脈粥樣硬化3例、2型糖尿病2例、腹部外傷1例。經(jīng)腹部平片、實驗室檢查等排除胃腸道穿孔、消化道出血、急性腸壞死等急腹癥，經(jīng)由CTA及DSA明確診斷。

1.2影像學分型Yun等[3]分型標準I型：真腔和假腔均通暢，假腔有入口和出口；Ⅱa型：真腔內血流通暢，假腔有入口，沒有出口；Ⅱb型：真腔內血流通暢，假腔內血栓形成；Ⅲ型：真腔假腔均閉塞(圖1)。本組Ⅱa型5例，Ⅱb型5例，Ⅲ型1例。

1.3治療方法

1.3.1 術前準備 本組11例患者經(jīng)確診后，給予禁食水、胃腸減壓、靜脈營養(yǎng)、低分子肝素抗凝、解痙鎮(zhèn)痛等基礎治療，并完善相關介入術前準備。

圖1 Yun影像學分型示意圖

1.3.2 介入手術 經(jīng)股動脈或左側肱動脈入路，經(jīng)鞘引入5F豬尾導管(美國COOK)置于腹主動脈上段，正位及左前斜60°高壓造影明確SMA開口及夾層累及范圍；交換引入5F Cobra導管(美國COOK)并定位于SMA開口，再次造影顯示夾層開口位置、累及范圍、真腔大小及遠端血運情況；引入0.035英寸(0.889 mm)超滑導絲(日本Terumo)超選擇至真腔遠端較大分支內，造影證實后交換引入加硬導絲及7F導引導管(美國COOK)與5F Cobra導管同軸系統(tǒng)并定位于SMA主干內，退出Cobra導管，沿加硬導絲引入支架輸送系統(tǒng)，定位于夾層病變區(qū)域準確釋放，后再次造影明確夾層封堵情況。支架類型取決于夾層開口位置、累及范圍、真腔大小、遠端血運情況及術者習慣等，對于夾層開口離分支血管較遠且累及范圍小者行覆膜支架植入，對于夾層累及范圍廣、真腔受壓狹窄且遠端分支血管血運受影響者先行單層裸支架植入，復查造影了解血流通暢及夾層假腔情況，若假腔仍有對比劑進入或體積不縮小，則采用支架重疊技術(支架重疊部分覆蓋夾層破口)植入第2枚裸支架。

1.3.3 術后處理及隨訪 術后常規(guī)抗凝治療(低分子肝素鈣5 000 U皮下注射，每2 h 1次)3～7 d及抗血小板治療(氯吡格雷75 mg+阿司匹林100 mg口服，1次/d)6個月。術后密切觀察患者并發(fā)癥發(fā)生情況及癥狀緩解情況，腹痛癥狀緩解后可逐步過渡為普通飲食，癥狀好轉后出院。院外繼續(xù)抗血小板治療，術后第3、6、12個月復查腸系膜上動脈CTA，此后每年復查1次。

1.4治療效果11例患者均成功植入支架；其中1例經(jīng)股動脈入路支架輸送未成功，改經(jīng)左側肱動脈入路成功植入支架。單層裸支架植入3例，雙層裸支架植入7例，覆膜支架植入1例。術中造影顯示SMA主干遠端及分支血管血流通暢，真腔擴大，殘余假腔不顯影或對比劑滯留。無操作部位血管破裂、穿刺點部位血腫及假性動脈瘤等術后并發(fā)癥發(fā)生。

1.5隨訪隨訪3～24個月。術后20 d內患者腹痛等癥狀先后得到完全緩解，此后未見復發(fā)。術后復查腸系膜上動脈CTA，2例雙層裸支架植入患者出現(xiàn)支架內狹窄，狹窄率均<30%。未見支架移位、分支及遠端血管閉塞等支架相關并發(fā)癥發(fā)生。所有患者支架內血流通暢，假腔消失或血栓形成，夾層重塑(圖2)。11例臨床資料及隨訪情況見表1。

A、B、C:術前CTA及DSA明確診斷為ISMAD Ⅱa型，真腔受壓狹窄，遠端主干輕微瘤樣擴張，分支血流未受影響;D：術中雙層裸支架釋放后造影示真腔擴大，假腔消失;E、F：術后3個月復查CTA示支架內血流通暢，假腔消失，夾層重塑，支架無明顯移位，支架內狹窄率<20%

圖2 Yun分型Ⅱa型患者雙層裸支架重疊技術

續(xù)表1

2 討論

ISMAD臨床上較為少見，國外文獻報道尸檢發(fā)現(xiàn)率僅0.06%[4]，但SMA仍是最易發(fā)生夾層的內臟動脈[5]。1947年Bauersfeld[6]首次對該病進行了描述。研究[3, 7-8]報道ISMAD多發(fā)于50歲左右的男性。本研究11例中男性10例，平均年齡51歲。ISMAD的病因和發(fā)病機制尚不明確，高血壓、吸煙等已被認為是高危因素[1]。動脈壁的病理學改變被認為是ISMAD的根本原因，包括動脈粥樣硬化、血管纖維肌性發(fā)育不良、動脈中膜囊性壞死或退變、外膜炎癥、穿透性動脈潰瘍、假性動脈瘤、創(chuàng)傷等[9]。本研究中1例(病例4)于車禍腹部外傷后診斷為ISMAD，提示對于外傷患者不可忽視夾層這一重要并發(fā)癥。有學者從解剖學角度解釋該病的發(fā)病機制，提出“剪切應力”學說，即SMA走行于胰腺后方，并被周圍組織包繞，位置相對固定，而遠端向下彎折走行于腸系膜內，二者移行部彎曲程度大，且可隨腸道蠕動而出現(xiàn)相對位移，容易使血流形成湍流，產(chǎn)生剪切力，從而損傷血管內膜導致夾層[7]。

ISMAD無特異性臨床表現(xiàn)，主要癥狀為突發(fā)上腹部或臍周疼痛，多為絞痛或隱痛，疼痛程度與夾層撕裂長度呈正相關[3]，并伴有不同程度的腹脹、惡心、嘔吐等，臨床上較難與其他急腹癥相鑒別。增強CT是發(fā)現(xiàn)及確診ISMAD的主要手段[1]，其典型的CT表現(xiàn)包括：SMA呈現(xiàn)“雙腔征(真腔與假腔)”，其中可見游離的內膜片、附壁血栓或壁間血腫[10]等。CTA有助于觀察夾層累及范圍、真假腔的位置。判斷夾層開口位置、真腔大小、遠端血運情況等需要進行DSA檢查。盡管目前認為DSA是診斷ISMAD的“金標準”，但其為有創(chuàng)性操作，并非臨床首選診斷方法[10-11]。近年來，腹部超聲廣泛應用于體檢，使得越來越多的無癥狀性ISMAD被檢出，說明超聲對ISMAD的早期診斷有重要價值[12]。診斷ISMAD的其他方法還包括磁共振血管成像、剖腹探查等。ISMAD患者實驗室檢查可表現(xiàn)為外周血白蛋白水平升高、C反應蛋白水平升高、血清淀粉酶升高，但發(fā)生率不高，特異度和敏感度均較低[10]。

ISMAD的分型主要根據(jù)其影像學表現(xiàn)。最早Sakamoto等[8]于2007年分析了12例ISMAD的增強CT表現(xiàn)，提出將ISMAD分為4型：Ⅰ型，假腔有入口和出口；Ⅱ型，假腔只有入口而無出口；Ⅲ型，假腔內可見血栓伴潰瘍樣龕影(從真腔突入假腔的有血流充盈的囊袋狀影)；Ⅳ型，假腔內完全為血栓。Sakamoto分型僅基于SMA的影像學表現(xiàn)，未慮及SMA主干通暢情況。近年來，有多名學者在Sakamoto分型基礎上加以改進，提出了新的分型方式。Yun等根據(jù)夾層假腔開口和血流通暢性以及真腔的通暢性將ISMAD分為3型，其中Ⅱ型根據(jù)假腔內有無血流分為Ⅱa和Ⅱb兩個亞型。Yun分型較為簡便，臨床應用較為廣泛。2010年，Zerbib等[13]增加了“夾層動脈瘤形成伴腸系膜上動脈狹窄”與“腸系膜上動脈完全或部分血栓”兩種類型，并進一步細分Ⅱ型和Ⅲ型，將ISMAD分為8型。上述分型均以真假腔的關系作為分型依據(jù)，而ISMAD的臨床表現(xiàn)常與夾層長度有關[3]。2013年，Luan等[11]根據(jù)夾層的位置及累及范圍提出了新的分型方式。后來，Li等[14]對Luan分型進行補充，但是分型太復雜并且沒有提供適當?shù)膴A層長度信息。2018年，Yoo等[15]提出了一種新的分型方法，根據(jù)形態(tài)特征將SMAD分為4型，并通過添加亞型來區(qū)分疾病嚴重程度。更多新的分型不斷被提出，但哪種分型更適用于臨床尚存在爭議。

到目前為止，ISMAD的治療策略尚無統(tǒng)一標準，治療策略的選擇取決于臨床表現(xiàn)和影像學分型。本研究采用了Yun分型方法，Ⅰ型由于SMA血流動力學受影響小，夾層破裂風險低，可以給予禁食水、靜脈營養(yǎng)、鎮(zhèn)痛、控制血壓以及抗凝、抗血小板等保守治療。血管內介入治療多應用于Ⅱa及Ⅱb型患者，主要是因為夾層真腔受壓迫狹窄會導致腹痛等癥狀的持續(xù)不緩解[16]。Ⅲ型患者保守治療無效可嘗試血管內介入治療，但因其真腔閉塞降低了介入治療的成功率。外科手術主要針對夾層破裂出血及疑似腸缺血壞死的患者，方式主要為SMA血管重建術、旁路移植術、單純腸切除術和切開取栓術，可作為保守治療和血管內介入治療失敗后的最終手段[17]。本組11例影像學分型屬于Ⅱa、Ⅱb或Ⅲ型，確診后均接受保守治療，癥狀持續(xù)不緩解，行血管內支架成形術均成功。

Leung等[18]于2000年首先報道了1例血管腔內支架植入治療ISMAD。隨著介入技術的發(fā)展，相關報道日漸增多，目前效果良好[16-19]。腔內介入治療的優(yōu)勢在于能夠快速、有效重建SMA血運，短時間內防止夾層進一步進展，可迅速改善臨床癥狀，縮短住院時間[11]。腔內治療入路的選擇可能直接決定介入手術的成敗。本研究11例均常規(guī)采用右側股動脈入路，由于SMA與主動脈的夾角成銳角，如果此角度過小，則支架輸送系統(tǒng)可能較難越過夾角通過SMA狹窄段，且容易導致相關并發(fā)癥發(fā)生。本組1例YunⅢ型患者經(jīng)股動脈入路支架輸送失敗，且由于SMA真腔閉塞，導絲超選擇至遠端真腔耗費時間較多，改為左側肱動脈入路后成功植入支架。我們認為，對于SMA與主動脈夾角過小、YunⅢ型SMA真腔閉塞的患者，可優(yōu)先考慮肱動脈入路。

關于支架的選擇目前尚無統(tǒng)一認識。我們認為應當綜合考慮ISMAD類型、夾層兩端血管的直徑、支架及其輸送系統(tǒng)的順應性、支架自身的徑向支撐力、貼壁性、支架對分支血管的影響。本組病例大多采用了頸動脈自膨式裸支架，其優(yōu)勢在于支架輸送器順應性較好，支架自身與血管壁的貼合性能良好，有良好徑向支撐力且不會阻斷SMA分支動脈的血流。當應用雙支架重疊技術時，先行單層裸支架植入，復查造影了解血流通暢及夾層假腔情況，若假腔仍有對比劑進入或體積不縮小，則采用支架重疊技術植入第2枚裸支架。本研究中2例雙層裸支架植入患者出現(xiàn)支架內狹窄，狹窄率均<30%，考慮可能與支架直徑相差過大有關。這提示我們雙層裸支架重疊應用時，雙支架尺寸不宜相差過大，且術后抗血小板藥物的應用尤為重要。有文獻[20-21]報道采用覆膜支架植入治療ISMAD容易引起SMA分支血管的阻斷，可能導致腸缺血壞死。我們認為，對于夾層開口離分支血管較遠且累及范圍小的YunⅡa型患者可考慮行覆膜支架植入，但其長度必須盡量短，以達到隔絕夾層破口的目的即可。覆膜支架夾層封堵效果可能優(yōu)于單層裸支架及雙層裸支架，且遠期通暢率較高。

綜上所述，血管腔內支架成形術是治療ISMAD是一種安全、有效的辦法，應用前景廣闊，但遠期支架通暢率及長期療效有待進一步研究。