獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的臨床特點及預后影響因素分析

劉剛，王宇，湯艷芬，任愛民，趙雯，陳奇

自發性氣胸是人類免疫缺陷病毒感染疾病相對多見且嚴重的一種并發癥，其常加重病情且難以管理，并會增加患者的病死率［1］。據統計，1.0%～5.0%的獲得性免疫缺陷綜合征患者并發自發性氣胸［2-5］，病死率達30.0%～66.0%［6-8］。由于獲得性免疫缺陷綜合征患者CD4+T淋巴細胞減少，細胞免疫功能缺陷，易發生各種機會性感染。臨床工作中多見獲得性免疫缺陷綜合征合并肺孢子菌肺炎或其他肺部感染后發生自發性氣胸。而目前對于獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸的臨床特點及預后鮮有報道。本研究旨在分析首都醫科大學附屬北京地壇醫院近8年收治的獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者臨床特點，并探討影響患者預后的因素，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2010年6月—2018年12月首都醫科大學附屬北京地壇醫院收治的獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者30例，均符合《艾滋病診療指南（第三版）》［9］中的獲得性免疫缺陷綜合征診斷標準，并經胸部X線或胸部CT檢查確診為自發性氣胸。排除原發自發性氣胸、創傷性氣胸及醫源性氣胸（包括機械通氣過程中發生的氣胸）者。根據預后情況將所有患者分為好轉組（n=12）和惡化組（n=18）。

1.2 觀察指標 通過醫院電子病歷系統回顧性收集獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者臨床資料，包括性別、年齡、血清白蛋白、SMART-COP評分［10］、CD4+T淋巴細胞計數、發生氣胸前開始高效抗逆轉錄病毒治療（HAART）情況、氣胸治療方式（吸氧、胸腔閉式引流）、氣胸特點（包括氣胸位置、氣胸面積、是否合并縱隔氣腫）、肺部影像學結果、肺部感染類型（包括肺孢子菌肺炎、肺結核、細菌性肺炎、混合感染）及預后情況。預后分為治療后好轉和惡化（死亡+自動出院）。

1.3 統計學方法 采用SPSS 18.0統計學軟件進行數據分析。符合正態分布的計量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；不符合正態分布的計量資料以M（QR）表示，組間比較采用秩和檢驗；計數資料比較采用Fisher's確切概率法。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況 30例患者中男29例，女1例；年齡21～62歲，平均（36.5±12.2）歲；血清白蛋白21～38 g/L，平均（30±5）g/L；SMART-COP評分1～11分，平均（4.1±2.2）分；淋巴細胞計數1～446個/μl，中位數 18（74）個 /μl，淋巴細胞計數≥200個/μl 2例（6.7%），CD4+T淋巴細胞計數＜200個/μl 28例（93.3%）；發生氣胸前已開始HAART 7例（23.3%），未開始HAART 23例（76.7%）；吸氧治療15例（50.0%）；吸氧+胸腔閉式引流治療15例（50.0%）；氣胸位置：左肺13例（43.3%），右肺16例（53.3%），雙側1例（3.3%）；氣胸面積≤20% 14例（46.7%），氣胸面積＞20% 16例（53.3%）；合并縱隔氣腫10例（33.3%）；肺部影像學存在胸膜下氣囊樣病變9例（30.0%）；肺部感染類型：肺孢子菌肺炎18例（60.0%），肺結核5例（16.7%），細菌性肺炎3例（10.0%），混合感染4例（13.3%），淋巴細胞計數≥200個/μl的2例患者分別為肺結核及細菌性肺炎；治療后好轉12例（40.0%），死亡11例（36.7%），病情惡化放棄治療自動出院7例（23.3%）。

2.2 兩組患者臨床特征比較 好轉組患者血清白蛋白高于惡化組，SMART-COP評分低于惡化組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組患者性別、年齡、CD4+T淋巴細胞計數、發生氣胸前開始HAART情況、氣胸治療方式、氣胸位置、氣胸面積、合并縱隔氣腫情況、肺部感染類型比較，差異無統計學意義（P＞0.05，見表1）。

3 討論

獲得性免疫缺陷綜合征患者由于免疫功能缺陷易發生各種機會性感染，并引起多種并發癥。自發性氣胸是獲得性免疫缺陷綜合征的一種常見并發癥，其發生后常加重原有疾病的病情，甚至影響患者預后。本研究回顧性分析獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的臨床特點及預后的影響因素，以期對臨床診治提供幫助。

表1 兩組患者臨床特征比較Table 1 Comparison of clinical characteristics between the two groups

本研究結果顯示，發生自發性氣胸的獲得性免疫缺陷綜合征患者以CD4+T淋巴細胞計數＜200個/μl為主，占93.3%，且發生氣胸前未開始HAART者占76.7%，提示自發性氣胸多發生于免疫抑制程度較重的獲得性免疫缺陷綜合征患者，與RIVERO等［5］研究結果一致。自發性氣胸多繼發于機會性感染，且研究表明，獲得性免疫缺陷綜合征患者并發自發性氣胸主要病因為肺孢子菌肺炎、細菌性肺炎和肺結核，其中淋巴細胞計數＞200個/μl的獲得性免疫缺陷綜合征患者并發自發性氣胸最常見原因是細菌性肺炎，而淋巴細胞計數＜200個/μl的獲得性免疫缺陷綜合征患者并發自發性氣胸最常見的原因是肺孢子菌肺炎［5，7］。

本研究結果顯示，獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的病因主要是肺孢子菌肺炎（60.0%），其次是肺結核（16.7%），2例CD4+T淋巴細胞計數≥200個/μl的自發性氣胸的病因分別是肺結核及細菌性肺炎。有研究表明，肺孢子菌肺炎患者發生自發性氣胸主要與胸膜下氣囊樣病變有關，主要是肺孢子菌感染可引起嚴重的壞死性肺泡炎，導致胸膜下肺實質被壞死的薄壁囊腫所取代［11］，且10.0%～34.0%的肺孢子菌肺炎可存在氣囊樣病變［12-13］。AMOROSA等［14］報道了伴發氣囊性病變的肺孢子菌肺炎患者發生氣胸的比例高達35.0%，而非氣囊性病變者發生氣胸的比例僅為7.0%。本研究結果顯示，胸部CT檢查示存在胸膜下氣囊樣病變患者9例，占30.0%，均為肺孢子菌肺炎。筆者發現部分獲得性免疫缺陷綜合征患者因病情嚴重未行胸部CT檢查，雖胸部X線檢查未見胸膜下氣囊樣病變，但可能實際存在氣囊樣病變的可能性更高。有文獻報道，肺結核引起自發性氣胸的機制為獲得性免疫缺陷綜合征患者繼發結核感染引起巨噬細胞炎性反應，造成支氣管內梗阻、肺泡膨脹并破裂，導致氣胸［15］。臨床中發現獲得性免疫缺陷綜合征患者合并肺結核較常見，但發生氣胸并不常見，且本研究結果顯示，獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸的肺結核患者僅有5例（16.7%），可能是因為結核感染引起的肺泡膨脹破裂若不是發生在胸膜下則不易發生氣胸。

既往研究表明，氣胸的治療有吸氧、胸腔閉式引流、電視胸腔鏡手術和肺楔形切除術［16-18］。部分獲得性免疫缺陷綜合征患者病情重、一般情況差而無法行外科手術治療，故主要以吸氧及胸腔閉式引流治療為主。本研究中獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者除治療基礎疾病外，主要是吸氧治療和吸氧+胸腔閉式引流治療，但本研究結果顯示，不同預后患者氣胸治療方式間無統計學差異。

獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者常會加重原有基礎疾病的病情，治療棘手，預后差，病死率較高。有文獻報道，自發性氣胸與獲得性免疫缺陷綜合征患者預后不良有關［7-8］。AFESSA［2］行多因素Logistic回歸分析結果顯示，自發性氣胸與獲得性免疫缺陷綜合征患者住院病死率獨立相關。本研究結果顯示，發生自發性氣胸的獲得性免疫缺陷綜合征患者經治療好轉僅占40.0%，病死率為36.7%，7例患者因病情惡化而放棄治療自動出院，而病情惡化（死亡+自動出院）患者高達60.0%。RIQUET等［8］認為獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的預后與獲得性免疫缺陷綜合征本身狀況和存在的肺損傷有關，最常見的細菌感染是肺孢子菌感染。英國胸科學會2010年指南［16］建議，獲得性免疫缺陷綜合征合并氣胸患者需要早期行肋間置管引流術和外科轉診，此外還需要對獲得性免疫缺陷綜合征和肺孢子菌感染進行適當治療。本研究采用SMART-COP評分對獲得性免疫缺陷綜合征患者肺部感染的嚴重程度進行評價，結果顯示，好轉組患者SMART-COP評分低于惡化組，提示獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者肺部感染的嚴重程度與預后有關。本研究采用血清白蛋白水平評估獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的營養狀況，結果顯示，好轉組患者血清白蛋白水平高于惡化組，提示獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的營養狀況與預后有關。

綜上所述，獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者多發生于CD4+T淋巴細胞計數＜200個/μl、肺孢子菌肺炎患者，且預后較差；而肺部感染嚴重程度及營養狀況與患者預后有關；因此筆者建議在臨床上對獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者除針對氣胸治療外，還需積極治療肺部感染等基礎肺部疾病并提高患者營養狀況。由于本研究是回顧性研究，且病例數較少，可能并不能完全反映獲得性免疫缺陷綜合征并發自發性氣胸患者的臨床特點，故本研究結論仍需要大樣本量的研究來證實。

作者貢獻：劉剛、王宇進行研究設計與實施、資料收集整理，撰寫論文并對文章整體負責；湯艷芬、任愛民、趙雯、陳奇進行資料收集、篩選；王宇進行文章質量控制及審校。

本文無利益沖突。