張 侃,趙 敏,國冬梅,劉文杰
(1.山東省醫學科學院,山東 濟南 250062;2.山東省疾病預防控制中心,山東 濟南 250062)
低聚木糖又名木寡糖,是由2-7個D-吡喃木糖分子以β-1,4糖苷鍵結合而成的直鏈低聚糖,并以木二糖、木三糖、木四糖為主要成分的混合物。低聚木糖是一種功能性糖,以精制玉米芯、甘蔗渣、棉籽殼、花生殼、秸稈、稻殼為原料經酶法分離、納濾提純等生產工藝加工而成[1-2]。低聚木糖是一種非消化性低聚糖,很難為人體消化酶所分解,也不被腸粘膜吸。理化性質穩定,耐酸、耐熱。低聚木糖可以顯著地促進雙歧桿菌大量增殖,從而達到使益生菌成為腸道優勢菌種的目的[3-5],除此之外,低聚木糖還具有潤腸通便、提高免疫力[6]、抗腫瘤、降低血壓、降低血清膽固醇、保護肝臟、防齲齒等作用。低聚木糖已廣泛應用于食品、保健品等領域。
劉均杰等研究添加低聚木糖對電刺激-束縛應激大鼠腸黏膜屏障功能的影響,結果顯示低聚木糖具有維護腸粘膜屏障功能的作用[7]。低聚木糖聯合殼聚寡糖對小鼠急性酒精性肝損傷具有一定保護作用[8]。因此,我們通過實驗,研究低聚木糖對乙醇造成的胃損傷是否有保護作用。
低聚木糖購于山東龍力生物科技股份有限公司;實驗用健康Wistar大鼠由山東大學動物實驗中心提供;無水乙醇、甲醛等化學試劑購于國藥集團化學試劑有限公司。
1.2.1 劑量選擇與受試物給予方式
將50只wistar大鼠按體重隨機分為低聚木糖高、中、低三個劑量組、水對照組和淀粉對照組。高劑量組灌胃濃度為170 mg/kg,中劑量組灌胃濃度為85 mg/kg,低劑量組灌胃濃度為42.5 mg/kg。淀粉對照組給予等濃度淀粉溶液,水對照組給予蒸餾水灌胃,灌胃體積為1 mL/100g·bw,連續灌胃14天。
1.2.2 急性胃粘膜損傷酒精模型建立
大鼠按體重隨機分為高、中、低三個劑量組、水對照組和淀粉對照組,各劑量組連續灌胃受試物14天后,全部動物嚴格禁食24 h(不禁水),實驗組動物給予無水乙醇1.0 mL/只,1 h后處死動物,1%甲醛溶液固定20 min,沿胃大切彎剪開,洗凈內容物,測量出血、潰瘍面積并計算每鼠的出血帶和潰瘍總面積。
1.2.3 統計分析

實驗第14天后各組大鼠體重都有增加,對各組大鼠的體重進行測量并統計(表1),對實驗前和實驗后的各組大鼠體重分別進行顯著性分析,顯示實驗前各組體重與水對照組比較,均不存在統計學差異(P>0.05),實驗后各組體重與水對照組比較,亦不存在統計學差異(P>0.05),說明各組動物在實驗過程中生命活動正常,差異無統計學意義。

表1 實驗前后大鼠體重結果
注:*:與水對照組比較,P>0.05。
對胃粘膜損傷面積進行統計分析(表2),結果顯示低聚木糖各劑量組大鼠的胃粘膜損傷面積均明顯低于水對照組和淀粉對照組,且結果有統計學差異(P<0.05)。水對照組和淀粉對照組比較,差異無統計學意義(P>0.05)。高劑量組對比于水對照組和淀粉對照組,差異有統計學意義(P<0.05);中劑量組對比于水對照組和淀粉對照組,差異有統計學意義(P<0.05);低劑量組對比于水對照組和淀粉對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。

表 2 各組大鼠胃粘膜損傷結果
注:*:與水對照組比較,P<0.05;#:與淀粉對照組比較,P<0.05。
實驗使用以無水乙醇損傷大鼠胃粘膜的方法,設置對照組和各種劑量組,研究低聚木糖對乙醇造成的胃損傷是否有保護作用。對實驗結果進行分析,發現低聚木糖各劑量組均能明顯減少實驗動物的胃粘膜損傷面積,顯示低聚木糖對乙醇造成的胃粘膜損傷具有保護作用。
現代人由于交際應酬等原因,經常過量飲酒。而飲酒可能造成酒精中毒,傷害腸胃,還能使罹患其他疾病的可能性增加。本研究發現低聚木糖對乙醇造成的胃粘膜損傷具有保護作用,對于人們解決飲酒帶來的健康問題尋找到了新的方法。根據實驗中顯示的低聚木糖對乙醇造成的胃粘膜損傷具有的保護作用。結合傳統中醫上用于解酒護肝的葛根、枳椇子等中藥,以及新的食品原料如玉米低聚肽等,可以進行復配做成輔助解酒護肝的產品,既能保護人的身體健康,又能創造價值。實驗顯示低聚木糖對乙醇造成的胃粘膜損傷具有保護作用,而其中的原理現在仍然未知,可以作為繼續研究的內容。