探討高壓氧綜合治療突發性耳聾患者的臨床療效

冼志　張貴陽　蘇旋

【摘要】 目的 探討高壓氧（HBO）綜合治療突發性耳聾（SD）患者的臨床療效。方法 85例突發性耳聾患者， 按照奇偶數分組法分為對比組（42例）與探討組（43例）。對比組患者采用藥物進行治療， 探討組患者在對比組基礎上聯合高壓氧進行治療。對比兩組患者的臨床治療效果、治療前后聽閾。

結果 探討組患者治療總有效率為93.02%， 高于對比組的76.19%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療后， 兩組聽閾均有所下降， 且探討組聽閾（47.20±4.55）dB低于治療前的（78.62±3.45）dB， 對比組的（65.02±3.98）dB低于治療前的（77.79±4.01）dB， 且探討組聽閾低于對比組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 高壓氧綜合治療可改善突發性耳聾患者內耳微循環， 對緩解缺氧引起的突發性耳聾治療效果好， 患者治療后， 聽力能力得到顯著改善。

【關鍵詞】 突發性耳聾;高壓氧綜合治療;藥物治療;療效;聽閾值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.044

突發性耳聾（sudden deafness， SD）是一種多原因導致的患者突然性感音神經性聽力損失性疾病。患者聽力在短時間內出現不同程度的下降。通過對患者的發病因素進行分析， 發現與病毒感染、內耳循環障礙或者代謝異常、精神異常等有較大的關系[1]。突發性耳聾， 輕者會造成患者短暫性聽力下降， 嚴重者還會導致永久性耳聾， 因此必須予以積極的治療[2]。高壓氧（hyper baric oxygen， HBO）療法， 通過為患者提供高壓氧治療環境， 使患者吸入高濃度純氧， 可以改善其耳蝸缺氧情況， 刺激耳部神經活動， 緩解患者感音神經受損狀況。聯合藥物治療， 有更好的臨床療效。本研究對85例突發性耳聾患者進行研究， 主要探討高壓氧綜合治療對患者的臨床治療效果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年1月～2019年6月85例突發性耳聾患者， 納入標準：患者經臨床診斷、磁共振成像（MRI）檢查以及聽力測試， 確診為突發性耳聾;均為單耳發病;無高壓氧治療禁忌證。排除標準：聽神經腫瘤患者;腦干損傷患者;傳染性耳聾、噪聲致聾、血液系統疾病患者。按照奇偶數分組法將其分為對比組（42例）和探討組（43例）。探討組中， 男23例，?女20例;年齡最大65歲， 最小23歲， 平均年齡（48.48±15.18）歲;發病時間3 h～30 d， 平均發病時間（10.56±6.48）d。對比組中， 男23例， 女19例;年齡最大65歲， 最小21歲， 平均年齡（48.16±14.85）歲;發病時間5 h～30 d， 平均發病時間（11.79±6.07）d。兩組患者的性別、年齡、發病時間等一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均在治療前后做聲導抗測聽以及純音聽閾檢查。

1. 2. 1 對比組 患者接受糖皮質激素、溶栓、抗凝、神經營養類藥物治療。并囑咐患者多休息， 保持充足的睡眠。

1. 2. 2 探討組 探討組在對比組基礎上實施高壓氧綜合治療。除了采取對比組的常規藥物治療外， 還聯合高壓氧治療。患者于多人空氣加壓艙治療， 壓力保持在0.2 MPz， 采用面罩吸純氧的治療方式吸氧， 40 min/次，?分別加壓和減壓各20 min， 連續吸氧2次。中間間隔10 min吸空氣。治療1次/d， 以10 d為一個療程。吸氧過程中， 給予患者血管擴張劑藥物預防血管收縮。

1. 3 觀察指標及判定標準

1. 3. 1 對比兩組患者臨床治療效果。以中華醫學會耳鼻咽喉科分會編委會指定的突發性耳聾治療標準為準， 療效評估標準分為治愈、顯效和無效。治愈：患者治療后， 0.25～4 kHz各頻率聽閾恢復至正常或者患病前水平;顯效：患者治療后， 聽力水平改善15 dB以上;無效：患者治療后， 聽力水平改善情況未達以上標準。總有效率=（治愈+顯效）/總例數×100%。

1. 3. 2 對比兩組患者治療前后聽力改善情況。

1. 4 統計學方法 采用SPSS24.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組臨床治療效果比較 探討組患者治療總有效率為93.02%， 高于對比組的76.19%， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后聽力改善情況比較 治療前， 兩組聽閾比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組聽閾均有所下降， 且探討組聽閾改善情況優于對比組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

突發性耳聾是由一種由多種原因導致的內耳供血性障礙疾病。這種疾病發病比較快， 如不采取及時的干預措施， 會迅速發展為全耳聾， 治療不及時， 還會造成永久性耳聾， 其致病原因多為病毒性迷路炎以及內耳血液循環障礙[3]。

內耳血液循環障礙導致的缺血， 會引發柯蒂氏器缺氧， 致神經變性、壞死， 造成永久性的病理改變[4]。對內耳解剖結構進行分析， 內耳血管主要來自于迷路動脈。這類血管屬于終端血管， 沒有側支循環。毛細血管至耳蝸基底部的距離比較遠， 氧氣供應從毛細血管至耳蝸的速度比較慢， 而內耳細胞中蛋白質以及核糖核酸的合成又要消耗大量的氧氣。當毛細血管發生缺血或者缺氧時， 內耳細胞更容易出現功能障礙， 長時間缺氧缺血， 會導致其壞死、變性[5]。

高壓氧是一種通過吸入高濃度純氧來治療疾病的方式， 治療過程中， 可以迅速提高人體血氧含量， 促進血氧向血管擴散。不僅如此， 還可以延長其擴散距離。當毛細血管缺氧得到改善時， 細胞水腫情況得到緩解。氧氣從毛細血管至耳部的供應速度以及供應量提高后， 內耳微循環也隨之得到改善。不僅如此， 高壓氧還能夠對血液粘度進行改善， 高壓可減少血流阻力， 修復細胞功能， 使細胞供氧得到恢復[6]。氧分壓提高后， 患者缺氧、缺血癥狀得到改善， 心率逐漸恢復平穩， 腦血管收縮正常， 動脈血壓也開始穩定， 受損的感覺細胞開始恢復正常功能[7]。在治療過程中， 為了避免治療引起患者血管過度收縮， 增加氧自由基生成， 需聯合血管擴張劑進行綜合治療[8]。通過擴張血管以及降低血液粘稠度， 可以減輕血管收縮， 緩解內耳腫脹效果。應用神經營養類藥物， 可保護腦部和耳部神經作用， 使用糖皮質激素， 有消除受損神經部位的炎癥反應的作用[9]。根據岳嶸等[10]的研究顯示， 內耳微循環灌注量充足情況下， 采取高壓氧治療， 可以明顯提高血液溶解氧量， 能夠顯著改善神經組織缺氧， 使內耳神經、血管恢復正常的代謝能力。高壓氧治療對突發性耳聾有確切的療效， 成為目前的常規治療方法。

本研究結果顯示， 探討組患者采用高壓氧綜合治療的總有效率為93.02%， 對比組單純采用藥物治療的總有效率為78.57%， 探討組治療總有效率高于對比組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。治療前， 兩組聽閾比較， 差異無統計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組聽閾均有所下降， 且探討組聽閾改善情況優于對比組， 差異具有統計學意義（P<0.05）。這表明， 高壓氧聯合治療， 對突發性耳聾的治療效果顯著， 可以改善內耳循環， 增加供氧量， 使患者聽力水平恢復到理想的效果。但是高壓氧治療也受到多種因素的影響。其治療效果與患者病情以及治療時間、輔助治療、療程等都有密切的關系。對于這種多原因導致的疾病， 需遵循早發現、早治療的原則。在本研究中， 發病在1周內獲得高壓氧綜合治療的患者， 其治療效果明顯更好。療程在40 d以上的患者， 其治療效果比2個療程的患者更好。這說明要根據患者的實際情況進行對癥治療， 以提高臨床治療效果。

綜上所述， 高壓氧綜合治療可改善突發性耳聾患者內耳微循環， 對緩解缺氧引起的突發性耳聾治療效果好， 患者治療后， 聽力能力得到顯著改善。

參考文獻

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[9] 李國宏. 高壓氧綜合治療老年性突發性耳聾療效分析. 臨床研究， 2016， 24（3）：27-28.

[10] 岳嶸， 彭明珍. 34例高壓氧綜合治療突發性耳聾的臨床分析. 世界最新醫學信息文摘， 2016， 16（27）：74.

[收稿日期：2020-02-19]