血管緊張素受體拮抗劑對(duì)陣發(fā)性心房顫動(dòng)合并高血壓患者的作用研究

黃宇　陳觀榮

【摘要】 目的 研究陣發(fā)性心房顫動(dòng)（房顫）合并高血壓應(yīng)用血管緊張素受體拮抗劑的效果。

方法 100例陣發(fā)性房顫合并高血壓患者， 根據(jù)隨機(jī)對(duì)照法分為觀察組與對(duì)照組， 各50例。觀察組應(yīng)用氯沙坦治療， 對(duì)照組應(yīng)用苯磺酸氨氯地平片治療。比較兩組治療前后超聲心動(dòng)圖各項(xiàng)參數(shù)指標(biāo)， 治療后預(yù)后情況， 年住院次數(shù)、血壓指標(biāo)， 藥物安全性。結(jié)果 治療后， 觀察組左室重量（LVM）、舒張末期左室內(nèi)徑（LVD）、室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）分別為（78.3±2.7）g/m2、（4.5±0.2）cm、（0.4±0.2）cm、（0.4±0.2）cm， 小于治療前的（90.7±5.2）g/m2、（5.4±0.7）cm、（1.1±0.6）cm、（1.3±0.8）cm， 對(duì)照組分別為（84.7±4.9）g/m2、（4.9±0.5）cm、（0.8±0.4）cm、（0.7±0.4）cm， 小于治療前的（90.8±5.1）g/m2、（5.3±0.6）cm、（1.0±0.5）cm、（1.4±0.7）cm， 且觀察組小于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組不良預(yù)后發(fā)生率8.0%低于對(duì)照組的32.0%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組年住院次數(shù)（3.4±0.3）次、收縮壓（132.5±6.7）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、舒張壓（74.3±6.3）mm Hg均優(yōu)于對(duì)照組的（6.7±0.9）次、（157.4±9.8）mm Hg、（95.7±8.9）mm Hg， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組均未發(fā)生用藥不良反應(yīng)。

結(jié)論 陣發(fā)性房顫合并高血壓患者應(yīng)用血管緊張素受體拮抗劑最大限度延緩患者靶器官損害， 減少并發(fā)癥， 改善預(yù)后， 減少住院次數(shù)。

【關(guān)鍵詞】 陣發(fā)性心房顫動(dòng);高血壓;血管緊張素受體拮抗劑;苯磺酸氨氯地平片

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.050

房顫及高血壓是心腦腎病變鏈條中的重要基石， 由此產(chǎn)生了重要靶器官損害而致系列病變及并發(fā)癥， 輕癥患者喪失勞動(dòng)力及生活自理能力， 生活質(zhì)量下降， 重者導(dǎo)致死亡， 重復(fù)住院率高， 給患者家庭及社會(huì)帶來沉重的負(fù)擔(dān)[1]。我國現(xiàn)有房顫患者500萬以上， 北歐研究顯示人群房顫的患病率每年增加0.9%[2]。本研究通過不同藥物對(duì)該復(fù)合性病變的不同治療方案對(duì)同時(shí)并存房顫高血壓的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行預(yù)測(cè)， 并制定優(yōu)化合理治療， 最大限度延緩患者靶器官損害， 減少并發(fā)癥， 改善預(yù)后， 減少住院次數(shù)， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2015年1月～2019年12月就診于本院的100例陣發(fā)性房顫合并高血壓患者， 其中男54例， 女46例， 年齡39～71歲， 平均年齡（57.4±6.2）歲，?平均病程（5.9±1.3）年， 體質(zhì)量指數(shù)（23.7±6.5）kg/m2，?平均收縮壓（162.3±8.4）mm Hg， 平均舒張壓（103.4±6.3）mm Hg;將患者根據(jù)隨機(jī)對(duì)照法分為觀察組與對(duì)照組， 各50例。所有患者在實(shí)驗(yàn)前接受病史采集、體檢、心電圖、24 h動(dòng)態(tài)心電圖、超聲心動(dòng)圖、甲狀腺及腎功能檢測(cè)。診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《2014年美國成人高血壓治療指南》;房顫診斷標(biāo)準(zhǔn)參照美國《2014年心房顫動(dòng)患者管理指南》。陣發(fā)性房顫定義為發(fā)作持續(xù)時(shí)間<48 h的自行終止房顫， 與竇性節(jié)律交替出現(xiàn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性高血壓患者， 收縮壓為140～180 mm Hg， 舒張壓90～110 mm Hg;近半年內(nèi)至少有一個(gè)房顫心電圖記錄證明為陣發(fā)性房顫患者。②排除標(biāo)準(zhǔn)：過去3個(gè)月內(nèi)服用Ⅰ類或Ⅲ類抗心律失常藥患者;持續(xù)時(shí)間超過≥1周的持續(xù)性房顫或永久性房顫患者;接受直流電復(fù)律治療、具有癥狀性心動(dòng)過緩、起搏器植入患者;心臟瓣膜病、心絞痛史、肥厚型心肌病、先天性心臟病;年齡≤18歲， 懷孕或育齡女性。

1. 2 方法 所有患者接受兩周的藥物清除期， 在此期間停用所有降壓藥， 觀察組選擇血管緊張素受體拮抗氯沙坦治療， 氯沙坦鉀片（商品名：科素亞， 杭州默沙東制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20000371）50 mg/d。對(duì)照組選用苯磺酸氨氯地平片（商品名：安內(nèi)真， 蘇州東瑞制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20020390）治療， 劑量為5 mg/d。隨訪第2周控制血壓目標(biāo)<130/80 mm Hg， 在試驗(yàn)藥物基礎(chǔ)上， 患者加服氫氯噻嗪片（天津力生制藥股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H12020166）12.5～25 mg， 1次/d;隨訪第4周， 未達(dá)標(biāo)患者加服酒石酸美托洛爾片（商品名：倍他樂克， 阿斯利康制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字H32025390）25～50 mg， 1次/d;隨訪第8周， 患者血壓仍>130/80 mm Hg， 增加試驗(yàn)藥量， 對(duì)照組增加至10 mg/d，?觀察組氯沙坦加至100 mg/d;后根據(jù)血壓水平調(diào)節(jié)降壓藥劑量和類型。均對(duì)患者進(jìn)行定期復(fù)診、電話隨訪， 詢問是否有心悸、癥狀性低血壓和頭暈等癥狀， 試驗(yàn)藥物的依從性和副作用。在第6～12個(gè)月后分別對(duì)患者進(jìn)行隨訪， 后續(xù)檢查包括臨床評(píng)估、血壓測(cè)量、心電圖、24 h動(dòng)態(tài)心電圖和超聲心動(dòng)圖（Philips IE33超聲心動(dòng)圖儀， S5-1探頭頻率為1～4 MHz）。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1. 3. 1 治療前后超聲心動(dòng)圖參數(shù)指標(biāo) 采用超聲心動(dòng)圖測(cè)量兩組治療前后左室肥厚相關(guān)參數(shù)， 受試者取左側(cè)臥位， 由M型超聲心動(dòng)圖測(cè)定以下參數(shù)：LVD、IVST、PWT， 根據(jù)Deveneux公式計(jì)算LVM。

1. 3. 2 治療后預(yù)后情況 包括房顫復(fù)發(fā)（包括陣發(fā)性和持續(xù)性。持續(xù)性房顫包含持續(xù)時(shí)間超過7 d但進(jìn)行藥物和電復(fù)律后終止的房顫）、左心室肥厚及其他心血管事件。

1. 3. 3 年住院次數(shù)、血壓指標(biāo)（收縮壓、舒張壓）及藥物安全性。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖參數(shù)指標(biāo)比較 治療前， 兩組LVM、LVD、IVST、PWT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 兩組LVM、LVD、IVST、PWT均小于治療前， 且觀察組小于對(duì)照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組治療后預(yù)后情況比較 觀察組不良預(yù)后發(fā)生率低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組年住院次數(shù)、血壓指標(biāo)比較 觀察組年住院次數(shù)、收縮壓、舒張壓均優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

2. 4 兩組藥物安全性情況 兩組均未發(fā)生用藥不良反應(yīng)。

3 討論

合并高血壓的房顫是心內(nèi)科常見的疾病之一。隨著老年人群的增加、高血壓、冠心病、心力衰竭發(fā)病率逐年增加， 房顫患者患病率也日漸增加。高血壓和房顫有共同的病理生理基礎(chǔ)， 包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）過度激活， 炎癥、舒張功能障礙導(dǎo)致的心房牽張或擴(kuò)張以及易發(fā)生血栓狀態(tài)[4， 5]。RAAS過度激活引起房顫的機(jī)制可能包括：RAAS過度激活引起房顫病理生理改變， 導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電生理重構(gòu)， 介導(dǎo)炎癥及氧化應(yīng)激等。本研究結(jié)果與王若琦等[6]的研究結(jié)果大體一致， 氯沙坦可對(duì)血管緊張素Ⅱ（AGⅡ）AT1受體特異性拮抗功能， 對(duì)局部組織中AGⅡ及循環(huán)引發(fā)的增加感受器敏感性、興奮交感神經(jīng)、收縮動(dòng)脈血管等效應(yīng)， 降血壓具有持續(xù)性及強(qiáng)力性， 同時(shí)可對(duì)心肌細(xì)胞增生進(jìn)行抑制， 對(duì)心肌重構(gòu)進(jìn)行逆轉(zhuǎn)或延遲， 減輕左心室肥厚程度， 減低陣發(fā)性房顫的復(fù)發(fā)、左心室肥厚和其他心血管事件的發(fā)生， 減少年住院次數(shù)， 本研究表明應(yīng)用氯沙坦未發(fā)生不良用藥反應(yīng)， 安全性較高[7， 8]。

綜上所述， 陣發(fā)性房顫合并高血壓患者應(yīng)用血管緊張素受體拮抗劑最大限度延緩患者靶器官損害， 減少并發(fā)癥， 改善預(yù)后， 減少住院次數(shù)。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2020-03-16]