鄧應彪 張小磊 張志鵬 楊杰
【摘要】 目的 探討主動脈夾層(AD)急診的診斷與處理。方法 回顧性分析急診接診的3例主動脈夾層患者的臨床資料, 結合文獻進行臨床分析。結果 3例患者經治療, 2例治愈, 1例死亡。結論 主動脈夾層早期識別, 快速處理, 可降低死亡率。
【關鍵詞】 主動脈夾層;急診救治;臨床分析
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.13.072
主動脈夾層(aortic dissection, AD) 癥狀表現多樣, 缺乏特異性臨床特點, 容易誤診, 病情兇險, 死亡率高。本研究回顧性分析2018年7~9月本院急診科連續接診主動脈夾層3例患者的臨床資料, 其救治情況報告如下。
1 臨床資料
1. 1 病例1 患者, 男, 33歲, 公務員, 發病前2 d出現肩背部疼痛, 當時劇烈, 后能忍受;發病前1 d曾游泳, 自認為是拉傷, 未注意, 疼痛逐漸加重, 1 d后出現腰腹部疼痛, 以脊腰部明顯, 疼痛劇烈時伴大汗, 無腹瀉、無惡心、嘔吐, 無尿頻、尿急, 稍有腹脹, 曾到區醫院檢查, 腹部彩超、血常規、血淀粉酶未發現明顯異常, 凌晨1:00左右轉來診。查體:血壓(BP)130/86 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 脈搏(P)84次/min, 神清, 痛苦貌, 雙肺呼吸音清晰, 胸廓擠壓痛(-), 心率84次/min, 律齊, 腹軟, 臍周有輕壓痛, 無反跳痛, 墨菲氏征陰性, 腸鳴音3~4次/min, 雙腎區叩擊痛陰性, 腰椎無扣壓痛, 腰背部按壓有輕松感, 四肢活動正常?;颊叻裾J有高血壓及心臟病史。立即行床旁心電圖檢查, 抽血查心肌酶及肌鈣蛋白、血生化、淀粉酶、血常規、凝血、胸片及腹部彩超(雙腎、輸尿管、膀胱, 肝、膽、脾、胰, 腹主動脈), 建立靜脈通道。檢查結果除血常規中性偏高為86%外, 其余未見異常, 準備行雙源CT, 進行主動脈CT血管造影(CTA)檢查, 患者訴疼痛減輕, 基本感覺不到疼痛。話音剛落, 突然出現抽搐, 兩眼上翻, 面色蒼白, 意識喪失, 心跳呼吸停止, 緊急搶救, 一直無復蘇。再次行床旁彩超, 發現胸腹腔積液, 胸腹腔穿刺抽出不凝血液。最后考慮為主動脈夾層破裂。
1. 2 病例2 患者, 男, 52歲, 個體商人, 在打牌時突然手捂胸口倒地昏迷, 聯系120急救, 查體:BP 162/106 mm Hg, P 78次/min, 呼吸頻率(R)14次/min, 淺昏迷, 壓眶反應存在, 雙側瞳孔直徑3.0 mm, 光反射存在, 頸軟, 無抵抗, 雙肺呼吸音清晰, 心率78次/min, 律齊, 腹軟, 四肢肌張力不高, 雙下肢巴氏征陰性, 現場心電圖檢查示心肌缺血, 快速血糖為5.8 mmol/L, 患者是外地人, 未見家屬, 既往史不詳??焖俳㈧o脈通道、心電監護、吸氧接回院內。行心肌酶、心肌梗死三項、血生化、血常規、血凝及頭顱CT檢查。心肌酶中肌酸激酶(CK)為215 IU/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)為32 IU/L, 血常規白細胞計數(WBC)為11.2×109/L, 余未見異常, 床旁彩超腹部腸腔脹氣, 主動脈顯示不清, 夾層可疑。因患者發病時手捂胸口, 考慮主動脈夾層的可能, 同時患者兒子趕到, 主訴患者既往有高血壓8年余, 長期服用降壓藥。于是硝酸甘油靜脈維持, 控制血壓, 行雙源CT主動脈CTA檢查, 示主動脈升部后側有一缺口, 向心臟方向部分撕裂, 心包腔也有少量積液, 向上頭臂干也有部分撕裂, 沿著弓部、降部一直撕裂至髂動脈上, 會同心胸外科和血管外科, 行手術血管置換+介入。患者術后5 h清醒。
6個月隨診情況良好。
1. 3 病例3 患者, 男, 49歲, 下崗工人, 離異, 半夜食饃夾生大蒜后出現上腹部疼痛, 且伴大汗、惡心。無腹瀉、腹脹, 無明顯胸悶、心慌, 自服解痙藥無緩解, 坐出租車來診。既往有糖尿病及高血壓病史5年余, 長期不正規服用降壓及降糖藥。查體:BP 160/96 mm Hg,
P 70次/min, 神清, 痛苦貌, 大汗, 口角無明顯歪斜, 頸軟, 無抵抗, 雙肺呼吸音清晰, 心率70次/min, 心音低鈍, 律不齊, 腹軟, 上腹部有壓痛, 無反跳痛, 墨菲氏征(±), 腸鳴音3~5次/min, 雙腎區無扣壓痛, 四肢活動正常??焖俪檠檠R?、生化、血淀粉酶、心肌酶及心肌梗死三項、床旁心電圖、床旁彩超(肝膽脾胰、腹主動脈、雙腎輸尿管膀胱及腹腔探查), 胸腹部平片, 建立靜脈通道。心電圖示心肌缺血;彩超發現腹部血管內徑增寬;胸腹部X射線片示腸腔積氣;血常規WBC 10.3×109/L, 中粒細胞百分比(N)78%, 血糖10.6 mmol/L, 電解質、血淀粉酶、心肌酶及肌鈣蛋白均為正常。給予降壓、鹽酸消旋山莨菪堿注射液(654-2)解痙, 疼痛仍無緩解, 且疼痛向腰背部放射, 右側臀部麻木感。因彩超發現腹部血管內徑增寬, 不排除夾層, 建議患者做主動脈CTA檢查, 患者下崗、離異, 無經濟條件, 認為是生蒜刺激引起的胃痛, 不愿進一步檢查。問有無其他親屬, 聯系其妹, 交代病情, 同意CTA檢查。CTA檢查示胸主動脈降部后外側破口向下撕裂, 向下達髂動脈上, 診斷為主動脈夾層B型??刂蒲獕骸⒍爬涠≈雇?, 疼痛緩解。入住血管外科后行微創主動脈夾層腔內隔絕術治療,?3個月后復查壁間血腫已吸收。
2 討論
主動脈夾層即主動脈動脈壁夾層形成, 是由先天性或后天性疾患造成主動脈壁正常結構的損害, 血流進入主動脈壁內, 導致血管壁分層, 剝離的內膜片分隔形成“雙腔主動脈”。但Coady報道有8%~15%的病例并無內膜撕裂, 這可能是由于主動脈壁中層出血所致, 又稱為壁間血腫(intramural hematoma)。主動脈夾層是臨床上非常兇險的一種心血管系統疾病 [1], 其主要原因有高血壓、動脈硬化、動脈中層囊性壞死、主動脈縮窄、主動脈壁炎癥反應[2]、外傷及梅毒等。目前關于主動脈夾層的成因的研究主要包括平滑肌細胞、膠原蛋白和彈力蛋白、基質酶等方面的研究[3, 4]。目前傾向于多種易感因素共同作用的結果, 各種易感因素均在不同程度上導致了主動脈壁結構和(或)動脈血流動力學改變[5]。認為血流動力學因素是啟動和促進因素, 血管壁的病變是基本因素[6]。國內病例青壯年多為先天性中層發育不良等, 但近年來發病者動脈硬化、高血壓的比例逐漸增高。其病理基礎都是主動脈中層和平滑肌存在病變, 導致動脈內膜撕裂、動脈管壁剝離及血腫在動脈壁中間蔓延擴大至全層。內膜一旦撕裂, 在高壓血流的沖擊下動脈中層擴張形成血腫, 并向遠端延伸成夾層動脈瘤。動脈內膜的撕裂最常見于升主動脈近心端和降主動脈起始部。主動脈夾層的臨床表現多種多樣, 大部分患者可表現為撕裂樣胸痛, 疼痛可牽涉至胸部或腹部, 由于撕裂程度和位置不同, 四肢、腦或腹部內臟可有不同程度的缺血或梗死癥狀, 四肢脈搏的強弱不一。文獻報道[7]近端主動脈夾層可以表現為暈厥、心肌梗死、心包積液、咯血、腦梗死等, 遠端夾層可表現為腸梗阻、胰腺炎、肝損害、截癱等。據Flores等[8]報道, 發生脊髓缺血損傷表現為下肢截癱或偏癱。本研究中3例均表現不同程度胸背部及腹部的疼痛。文獻報道誤診率為26%~57.9%[9]。
主動脈夾層的臨床分型[2]兩種:①Debakey分型:是根據夾層破口及累及范圍而定, 分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ 型主動脈夾層, 每一層分層的破口都不一樣, 夾層范圍也有所不同;②Stanford分型:主要關注夾層累及范圍, 分為A型與B型兩類, A型夾層范圍累及近端升主動脈或主動脈弓, 而B型指夾層范圍僅局限于降主動脈和降主動脈及腹主動脈。兩種方法相比, Stanford分型更為簡捷實用。有研究表明[10], 未經治療的主動脈夾層患者, 發病第1個24 h內每小時的死亡率為1%, 50%以上1周內死亡;約70%為2周內死亡;約90%為1年內死亡。夾層破裂是患者死亡的主要原因。急性夾層破裂很少能搶救成功。夾層破裂入心包, 則可造成心包填塞。急性期夾層常合并大量胸腔積液。進入慢性期的夾層可逐步形成夾層動脈瘤, 主要風險仍為破裂。
主動脈夾層病情兇險, 對臨床醫生來說早期判斷和識別至關重要。影像學檢查對診斷主動脈夾層有決定性意義。X線胸片在多數病例無特征性改變。超聲波檢查主要是經胸主動脈彩超, 由于其特異性和敏感性相對較差, 加上解剖因素的影響存在盲區, 一般僅作為定性診斷的依據。經胸主動脈彩超如果發現血管內徑增寬, 腔內可見膜樣帶狀略強回聲飄動, 應考慮主動脈夾層[11]。主動脈夾層確診診斷的方法包括[12]:經食道主動脈彩超、主動脈CTA、主動脈磁共振血管成像(MRA)、主動脈數字減影血管造影術(DSA)、血管腔內超聲。雙源CT和磁共振成像(MRI)能區別真假腔[13], 顯示破入口, 敏感性和特異性較高。目前64排和雙源CT主動脈血管三維成像被確認是主動脈夾層診斷新的金標準, 有助于快速診斷和定位, 找到破口、剝離撕裂的程度, 為治療提供依據, 從而快速確定治療方案, 該方法無創, 可顯示夾層的三維圖像。本組3例患者均行彩超檢查, 識別不高, 病例1病情發展太快, 未及行CTA檢查, 從發病開始肩背部疼痛, 主動脈內已形成夾層, 未引起重視, 進一步向下撕裂, 腰脊部疼痛, 夾層突然破裂, 無搶救機會;病例2開始捂胸口, 讓醫生首先想到的可能是心肌梗死, 再就是患者昏迷, 因此腦卒中也不能排除;病例3表現腹痛, 自認為是食生大蒜所致。后病例2和病例3診斷明確, 實施手術。但CTA價格昂貴, 患者及家屬一時難以承受, 基層醫院一般也不具備這個條件。近年來, 在全國很多急救網已成立胸痛中心, 最大限度地縮短早期救治時間, 提高急性主動脈夾層救治成功率, 降低死亡率[14]。因此主動脈夾層早期的診斷很重要。所以主動脈夾層的診斷, 在大的中心不是問題, 主要是醫生要有這個意識, 患者也要有這個意識, 誤診率就會很低。夾層不僅僅發生在主動脈, 作者也曾診斷過1例單純發生在腸系膜上動脈近段的夾層。
主動脈夾層需與急性心肌梗死(AMI)、肺栓塞及急腹癥等進行鑒別診斷。AMI的治療原則是血管再通, 如果將主動脈夾層患者誤診為AMI, 將是災難性的。主動脈夾層患者的疼痛具有典型性和特異性, 一般沒有心電圖變化。一些心臟標記物, 如肌鈣蛋白, 主動脈夾層患者一般也測不出明顯升高。相反, AMI患者有比較典型的心電圖變化, 心肌梗死標記物很快就可測出顯著升高;主動脈夾層與肺栓塞相對容易鑒別。肺栓塞患者的疼痛不很明顯, 而且常常伴有咯血、低氧血癥等表現;由于主動脈夾層部位不同, 疼痛的部位也較多, 還需要與多種急腹癥進行鑒別診斷。這也是主動脈夾層容易誤診的原因之一。
主動脈夾層的早期積極處理也是治療成功的關鍵, 對診斷或疑為主動脈夾層患者, 無論夾層位置如何, 均應立即采取適當治療, 可使住院的總病死率降低。本組3例患者接診后均給予靜臥, 密切監測生命指征, 給予鎮靜、止痛、降壓等藥物, 包括使用B受體阻滯劑及鈣拮抗劑, 降低左室射血分數, 降低收縮壓。本組3例患者在可疑夾層的診斷后均在監護下靜脈滴注硝酸甘油, 并給予鹽酸哌替啶或嗎啡注射, 病例1考慮到主動脈夾層可能, 但病情進展快, 未給機會, 夾層破裂;病例2和病例3進行了CTA檢查, 診斷明確。主動脈夾層中Stanford A型患者有條件時應果斷早期施行急診手術。及早手術, 除了可挽救患者的生命, 又可防止升主動脈夾層分離范圍進一步擴大, 因此近年來多主張積極手術[15]。Kato等[16]報道采用支架“象鼻”手術(stend elephant trunk procedure), 該技術于90年代末被稱為“開放式支架技術”(open stent-grafting?Technigue)[17], 病例2實施了該手術。對于Stanford B型患者, 急性期應首先內科治療。近年主動脈腔內隔絕術在B型治療中取得了重大進展, 可顯著降低患者的病死率, 主動脈夾層腔內隔絕術是一種介入治療方法, 將覆膜支架置入病變動脈血管腔內, 將原發破裂口隔絕, 具有操作簡潔、快速、微創、有效等特點, 患者痛苦小, 并發癥少而輕, 康復快, 介入治療的時機是在亞急性期, 發病2~4周, 病例3實施了該手術。
主動脈夾層的癥狀多樣, 有些表現為胸背部疼痛, 有些為腰部、腹部的疼痛等, 容易誤診, 臨床醫師必須注意下面情況:①胸痛與心電圖表現不相符;②癥狀和體征不相符;③血壓與休克表現不相符。根據病情, 及早選擇CTA檢查十分必要, 但基層醫院受條件限制, 給早期診斷帶來困難, 臨床必須高度警惕和重視。胸痛中心的建立及醫聯盟的成立, 使主動脈夾層患者得到快速、有效的救治, 降低死亡率。
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[收稿日期:2019-12-27]