丁苯酞聯合長春西汀對急性腦梗死的治療效果

郭朋朋

(河南科技大學第一附屬醫院 神經內科，河南 洛陽 471003)

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是因腦血供突然中斷導致腦內血管狹窄或閉塞，引發血管供血部位的梗死性病變[1]。ACI起病急、病情重、致殘率較高，易損傷神經功能，治療ACI的理想目標是恢復患者的神經功能，減輕ACI炎癥反應。長春西汀能促進腦部的新陳代謝，丁苯酞被證實可有效抑制炎癥反應。本文就丁苯酞聯合長春西汀治療ACI患者的效果進行臨床研究，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年2月至2019年2月河南科技大學第一附屬醫院收治的86例ACI患者，按照隨機數表法分為對照組和聯合組，各43例。對照組：男26例，女17例；年齡45～68歲，平均(55.23±5.14)歲；9例高血壓，2例糖尿病，1例高血脂。聯合組：男25例，女18例；年齡45～70歲，平均(56.34±4.05)歲；8例高血壓，3例糖尿病，2例高血脂。兩組上述各項一般資料對比，差異無統計學意義(均P>0.05)。患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。本研究經河南科技大學第一附屬醫院醫學倫理委員會審批通過。

1.2 治療方法

1.2.1對照組 接受長春西汀注射液(河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H20010467)治療，靜脈滴注，每次30 mg，每天1次。

1.2.2聯合組 在對照組的基礎上加用丁苯酞軟膠囊(石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H20050299)治療，口服，每次2粒，每天3次。兩組均治療15 d。

1.3 觀察指標(1)神經功能缺失情況：采用美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評估患者神經功能缺失情況，該表包括意識水平、眼球、視野、面癱、上下肢運動、語言系統等模塊，評分越高表示神經功能越差。(2)生活自理能力：采用生活自理能力評分量表(Barthel)評估患者生活自理能力，該表包括10小項，共100分，評分越高表示患者依賴程度越低。(3)血清炎癥因子：采用酶聯合免疫吸附法對患者的白細胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumour necrosis factor-α，TNF-α)、高敏C反應蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平進行測定。

2 結果

2.1 NIHSS、Barthel評分治療前，兩組NIHSS、Barthel評分比較，差異無統計學意義(均P>0.05)；治療后，兩組NIHSS評分均較治療前降低，Barthel評分均較治療前升高，且聯合組NIHSS評分低于對照組，Barthel評分高于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS、Barthel評分比較分)

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05；NIHSS—美國國立衛生研究院卒中量表；Barthel—生活自理能力評分量表。

2.2 血清炎癥因子水平治療前，兩組IL-6、TNF-α、Hs-CRP水平比較無統計學意義(均P>0.05)；治療后，兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均較治療前降低，且聯合組水平均低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05；IL-6—白細胞介素-6；TNF-α—腫瘤壞死因子-α；hs-CRP—高敏C反應蛋白。

3 討論

ACI是由腦血栓引起局部腦組織血液供應障礙，會導致患者腦組織缺血、缺氧，可造成不同程度的神經功能損害。ACI發病率較高，患者發病后多伴有意識模糊、偏癱等癥狀，可對其日常生活造成嚴重影響，若不給予及時、有效治療，將會進一步損傷患者神經功能，導致不良預后。程朝輝等[2]表示，炎癥因子與ACI患者神經損傷密切相關，炎癥反應越強烈，表示ACI患者神經損傷程度越高。因此，緩解炎癥反應和提高神經功能是臨床治療的重點。

本研究結果顯示，治療后，兩組NIHSS評分均較治療前降低、Barthel評分均較治療前升高，且聯合組NIHSS評分低于對照組，Barthel評分高于對照組。張映祥[3]認為，長春西汀為半合成長春胺衍生物，具有擴張血管的作用，可抑制血栓形成，改善血液微循環，增加腦部血流量。此外，丁苯酞不良反應少，與長春西汀聯合使用可明顯改善患者中樞神經功能，對抑制細胞凋亡、防止腦部缺血具有重要意義，可有效縮短患者神經功能恢復用時，與熊文莉等[4-5]研究結論一致。本研究結果還顯示，治療后兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均較治療前降低，且聯合組炎癥因子水平均低于對照組，表明丁苯酞與長春西汀聯合使用可抑制IL-6、TNF-α生成，考慮原因為，丁苯酞主要活性成分在清除氧自由基、抑制血小板聚集方面具有積極作用，可避免患者腦組織再次受損，與沈琪琦等[6]結論基本一致。

綜上，丁苯酞聯合長春西汀治療ACI患者，可明顯改善其神經功能，抑制炎癥狀態。