超聲血流向量成像聯合二維組織追蹤技術評價心房顫動患者左心房心肌功能及血流能量損耗

劉 娟，尹立雪,*，孟慶國，徐 蕓，王斯佳,嚴霜霜

(1.西南醫科大學臨床醫學院,四川 瀘州 646000； 2.四川省醫學科學院 四川省人民醫院超聲醫學研究所超聲心臟電生理學與生物力學四川省重點實驗室，四川 成都 610072)

心房顫動(atrial fibrillation, AF)是臨床最常見的心律失常之一，可導致血栓栓塞、卒中和心力衰竭等嚴重并發癥[1]。研究[2]發現AF可降低左心房內血流速度和渦旋強度，加重血液瘀滯狀態；左心房內血流動力學受損是AF患者血栓形成及卒中發生的獨立預測因子。采用血流向量成像技術(vector flow mapping, VFM)觀測心腔內能量損耗(energy loss, EL)，聯合二維組織追蹤(two-dimensional tissue tracking, 2DTT)技術同步定量評估不同類型AF患者左心房流固力學功能狀態，有可能更客觀地定量評估心腔內血流空間的彌散程度，反映心腔內血液流動狀態[3]。本研究應用VFM聯合2DTT技術同步評價不同類型AF患者左心房心肌功能改變及EL。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年6月—2019年2月四川省人民醫院經心電圖診斷的75例AF患者。其中持續性AF(continuous AF, CAF)45例(CAF組)，男30例，女15例，年齡37～79歲，平均(64.7±11.2)歲；陣發性AF(paroxysmal AF, PAF) 30例(PAF組)，男12例，女18例，年齡36～80歲，平均(63.4±13.5)歲。合并高血壓33例，糖尿病5例，腦梗死8例。根據2010年歐洲心臟病協會《房顫管理指南》分類標準，將7天內自行轉復為竇性心律者定義為PAF，連續發作>7天且需藥物或電復律轉復為竇性心律者為CAF。納入標準：動態心電圖檢查提示為竇性心律的PAF患者及AF心律的CAF患者。排除圖像質量不佳、高血壓控制不良(血壓>140/90 mmHg)、糖尿病血糖控制不良(空腹血糖>7.0 mmol/L)、罹患甲狀腺功能異常、心肌梗死、嚴重瓣膜反流或狹窄等影響心臟結構及功能疾病者。選取同期年齡、性別相匹配的41名健康志愿者為對照組，男22名，女19名，年齡37～76歲，平均(61.3±8.3)歲。本研究通過院倫理委員會批準，受試者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Aloka Prosound F75型彩色多普勒超聲診斷儀，UST-52105相控陣探頭，頻率1.0～5.0 MHz，配備DAS-RSI工作站。于胸骨旁左心室長軸切面測量收縮末期左心房前后徑(left atrial diameter, LAD)，左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter, LVDD)。于心尖四腔心切面采用PW/TDI模式，同時獲取二尖瓣口E峰血流速度(E)、二尖瓣口A峰血流速度(A)和二尖瓣環運動速度e、a，并計算E/A、E/e。采用Simpson雙平面法測量左心室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)，左心房最大容積(left atrial maximum volume, LAVmax)、左心房收縮前容積(left atrial preliminary systole volume, LAVpre)及左心房最小容積(left atrial minimum volume, LAVmin)，經體表面積(body surface area， BSA)標化后獲得相應左心房最大容積指數(left atrial maximum volume index, LAVImax)、左心房收縮前容積指數(left atrial preliminary systole volume index, LAVIpre)及左心房最小容積指數(left atrial minimum volume index, LAVImin)；計算左心房整體射血量(left atrial total stroke volume, LASVt)、左心房被動射血量(left atrial passive stroke volume, LASVp)、左心房主動射血量(left atrial active stroke volume, LASVa)、左心房整體排空分數(left atrial total emptying fraction, LATEF)、左心房被動排空分數(left atrial passive emptying fraction, LAPEF)及左心房主動排空分數(left atrial active emptying fraction, LAAEF)。啟動VFM模式，采集并儲存至少5個心動周期標準心尖四腔心切面二維圖像及左心房彩色血流圖像，血流幀頻≥20幀/秒。除CAF外，對其他受試者均在竇性心律下采集圖像。測值均取3個心動周期平均值。

圖1 左心房EL分析 A.LAEL測量圖； B.LA的EL在一個完整心動周期中的變化，將心動周期分為收縮期和舒張期 (1：收縮期，2：舒張期)

2DTT分析：于DAS-RSI工作站對心尖四腔心切面二維圖像進行分析，測量左心房心肌力學參數，計算左心房收縮期峰值應變(left atrial systolic peak strain, SLAs)及應變率(left atrial systolic peak strain rate, SRLAs)、左心房舒張早期峰值應變(left atrial early diastolic peak strain, SLAed)及應變率(left atrial early diastolic peak strain rate, SRLAed)和左心房舒張晚期峰值應變(left atrial late diastolic peak strain, SLAac)及應變率(left atrial late diastolic peak strain rate, SRLAac)。

1.3 統計學分析 采用SPSS 22.0統計分析軟件。對所有連續性計量資料進行正態性及方差齊性檢驗，符合正態分布的計量資料以±s表示，2組間比較采用獨立樣本t檢驗，滿足方差齊性的3組間比較采用單因素方差分析；不符合正態分布或不滿足方差齊性的計量資料比較采用秩和檢驗，并以中位數(上下四分位數)表示；分別分析EL-S、EL-D與左心房結構及心肌功能參數的相關性，滿足雙變量正態分布者采用Pearson相關分析，否則采用Spearman相關分析；分類資料間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

CAF組無法準確測得LAVIpre、LASVp、LASVa、LAPEF、LAAEF、A、a、SLAed、SLAac、SRLAed及SRLAac。CAF組心率快于其余2組(P均<0.001)，3組間其他臨床指標差異均無統計學意義(P均>0.05)，見表1。

2.1 常規超聲心動圖參數 3組間LVDD、LASVt差異均無統計學意義(P均>0.05)，LASVp、A、E/A在PAF組及對照組間差異無統計學意義(P均>0.05)，CAF組LVEF低于PAF組及對照組(P均<0.05)，但3組均在正常范圍內。CAF組和PAF組LAD、LAVImax、LAVImin、E/e均高于對照組(P均<0.01)，而LATEF均低于對照組(P均<0.05)，CAF組LAD、LAVImax、LAVImin均高于PAF組(P均<0.05)。CAF組E高于PAF組及對照組(P均<0.05)。PAF組LAVIpre、LASVa均高于對照組(P均<0.05)，而LAPEF、LAAEF、e、a均低于對照組(P均<0.05)。見表2。

2.2 左心房EL及心肌力學參數 CAF組、PAF組EL-S、EL-D、SLAs、SRLAs和PAF組SLAed、SLAac、SRLAed、SRLAac均低于對照組(P均<0.05)，且CAF組SLAs、SRLAs均低于PAF組(P均<0.01)，CAF組EL-S、EL-D均低于 PAF組，但2組間差異并無統計學意義(P均>0.05)。見表3、4。

2.3 相關性分析 各組EL-S與LATEF、SLAs、SRLAs均呈正相關(r=0.26、0.33、0.19，P均<0.05)，與LAD、LAVImax、LAVImin均呈負相關(r=-0.34、-0.25、-0.29，P均<0.01)；EL-D與LATEF、SLAs、SRLAs均呈正相關(r=0.30、0.38、0.25，P均<0.01)，與LAD 、LAVImax、LAVImin均呈負相關(r=-0.46、-0.36、-0.37，P均<0.01)。

表1 3組臨床資料比較(±s)

表1 3組臨床資料比較(±s)

組別年齡(歲)男/女(例)BSA(m2)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)心率(次/分)CAF組64.7±11.230/151.68±0.18120.67±10.1572.04±7.6782.36±14.42*#PAF組63.4±13.512/181.62±0.29123.40±9.0572.43±7.0169.60±9.36對照組61.3±8.322/191.61±0.15119.78±9.7371.46±8.6170.73±9.47H/χ2/F值4.835.231.561.260.1421.50P值0.090.070.220.290.87<0.01

注：*：與對照組比較P<0.01；#：與PAF組比較P<0.01

表2 3組常規超聲心動圖參數比較

注：*：與對照組比較P<0.05；#：與對照組比較P<0.01；▲：與PAF組比較P<0.05；■：與PAF組比較P<0.01

表3 3組左心房心肌力學參數比較

注：*：與對照組比較P<0.01；#：與PAF組比較P<0.01

表4 3組左心房EL比較[J/(m·s)]

注：*：與對照組比較P<0.05, #：與對照組比較P<0.01

3 討論

AF是左心房及左心耳血栓形成的常見原因之一，也是導致心源性卒中的重要因素[5]，為進展性疾病，常始于心房容量負荷增加及結構重構，導致心腔擴大及心肌間質纖維化，心腔內血液流動效能減低，使血流處于瘀滯狀態，進而可致血栓形成。

VFM聯合2DTT技術不具有角度依賴性，能測量與聲束方向垂直的血流速度，全面評價心腔內血液流場分布信息。VFM觀測不同疾病心腔內EL與MRI結果具有良好相關性[6]。EL主要發生在心腔內血液摩擦將動能轉化為熱能的過程中，可用于評價糖尿病、高血壓、AF患者左心房功能，其評估AF患者左心房內血液流動和停滯狀態的可行性已得到證實[3，7-8]。

由于難以采集PAF患者AF狀態下的圖像，本研究參照文獻[7]，將納入標準規定為動態心電圖檢查提示為竇性心律的PAF患者及AF心律的CAF患者，結果顯示AF患者左心房容積明顯增大，左心房收縮功能降低，可能是由于AF患者心室率不規則，心房失去主動收縮功能，心房血液進入心室過程受阻，導致血液淤滯于左心房內，使左心房容量負荷增加，左心房進行性擴大；長期AF可使心肌間質纖維化，心房重構，導致心房順應性及收縮功能降低，且與PAF相比，CAF纖維化程度更嚴重，因而左心房被動擴張及功能減低更明顯，與KUPPAHALLY等[2,9]的結果相符。

組織多普勒測量參數E/e簡單、可重復，是能無創評價左心室舒張功能的可靠指標，且相對不受心臟節律的影響。E、e能克服舒張功能的影響，在一定程度上反映左心房壓力[10]。本研究CAF組和PAF組E/e均高于對照組，提示AF患者左心室舒張功能降低，且心房壓力升高，可能與其房室收縮不同步導致左心室充盈壓增高、順應性降低有關，與林明杰等[11]的結果一致；而PAF組E/A與對照組差異無統計學意義，原因可能在于A波易受左心房、左心室壓力及舒張功能影響，用于評估左心房功能價值非常有限[2]。

心肌功能重構早于結構重構，而左心房應變參數能較左心房容積參數及排空分數更早反映左心房功能改變[12]。本研究中AF患者所有左心房心肌力學參數均較健康人減低，提示其左心房機械功能已顯著受損。CAF患者由于失去心房主動收縮功能而無法準確測得SLAed、SLAac、SRLAed、SRLAac，其發作頻率增加及持續時間延長使左心房纖維化程度更明顯，心肌纖維排列更紊亂，應變值降低更顯著。

EL是血流動力學參數，反映心腔內血流空間彌散能力，并代表血液流動效能。左心房內EL可反映左心房血流動能，EL越低，血液流動效能也越低[7]。本研究中AF患者整個收縮期和舒張期左心房EL均顯著低于健康人，可能與其左心房內血流動力學受損導致左心房內平均血流速度降低有關：左心房內血流速度減低可加重心房內血液瘀滯狀態，增加血栓形成風險[13-14]，與LIN等[7]的結果相符。既往研究[15]認為CAF左心房內血流速度較PAF減低更明顯。本研究中CAF組EL雖低于PAF組，但差異無統計學意義，可能是CAF使心房處于持續顫動狀態，血流之間產生摩擦碰撞，血流方向不斷發生改變，在一定程度上增加了左心房內EL[5]，與血液瘀滯導致的EL降低相互抵消所致。

本研究中EL-S、EL-d與左心房結構參數(LAD、LAVImax、LAVImin)呈負相關，提示EL與左心房大小存在相關性，而左心房大小和形態可能是影響AF患者血栓栓塞風險的額外參數[2]，推測AF患者EL降低可能對心房內血栓形成風險具有一定預測價值，有待觀察；EL-S及EL-D均與LATEF、SLAs、SRLAs呈正相關，提示左心房功能受心肌力學與流場間相互作用的影響。

本研究的局限性：① VFM基于二維層面流場分析，與三維空間流場狀態存在差異；②未分析病程、藥物使用、PAF患者AF心律狀態等對左心房EL的影響；③樣本量較小。

綜上所述，AF可導致左心房EL及心肌功能受損，CAF患者左心房血流動力學受損更明顯。VFM技術能定量評價不同類型AF患者左心房EL，為觀察AF患者心腔內流固力學變化提供了一種新的方法，有可能為臨床早期預測AF患者血栓形成風險提供更多信息。