金旭東,武 霞,李耀揚
(內蒙古腫瘤醫院,內蒙古 呼和浩特 010010)
短暫性腦缺血發作主要是指視網膜、脊髓、腦部等部位局灶性缺血引發的可逆、短暫性神經功能障礙,發病原因與微血管栓塞、動脈粥樣硬化等有關,糖尿病、高血壓也屬于該疾病的高危致病因素,患者無急性腦梗死[1]。短暫性腦缺血發作需及時采取有效的干預措施,降低卒中的發病率。臨床治療短暫性腦缺血發作主要采用抗血小板聚集及穩定動脈粥樣硬化斑塊等方式,氯吡格雷屬于臨床常用抗血小板聚集類藥物,阿托伐他汀屬于調節血脂類藥物,本次研究以我院收治的46例短暫性腦缺血患者作為研究對象,研究阿托伐他汀聯合氯吡格雷的臨床效果。
以我院于2018年1月~2019年1月收治的46例短暫性腦缺血發作患者作為研究對象,依據病例單雙號隨機分為研究組和對照組,兩組患者數量均為23例,研究組患者中男14例,女9例,年齡49~76歲,平均(58.24±5.38)歲,對照組患者中男15例,女8例,年齡47~78歲,平均(58.29±5.41)歲,兩組患者一般資料(年齡、性別)具有統計學可比性,差異無統計學意義(P>0.05)。
入院后兩組患者均采取對癥治療措施,包括調節血脂、降血壓、降血糖,保證患者日常休息,有吸煙及飲酒習慣的患者需要戒煙酒。對照組患者采取氯吡格雷(樂普藥業股份有限公司,國藥準字H20123116)治療,每日服用1次,每次服用1片,研究組患者在此基礎上采用阿托伐他汀(廣東百科制藥有限公司,國藥準字H20120021)治療,每日服用3次,每次服用1片。
臨床治療總有效率指標包括顯效、有效、無效,顯效為影像學檢查無腦梗死病灶,治療3 d內病情有效控制,7 d內無復發。有效為影像學檢查無腦梗死病灶,治療7 d內病情有效控制,7 d內偶爾復發。未達上述標準為無效。遠期治療效果采用血脂指標進行評估,主要指標包括低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)。
臨床治療總有效率使用%表示,檢驗方法為x2檢驗,血脂指標使用±s表示,檢驗方法為t檢驗,數據分析比較使用的統計學軟件為SPSS 22.0,P<0.05表明統計學分析具有實際意義。
臨床治療總有效率指標比較,研究組患者中顯效16例,有效5例,臨床治療總有效率為(21/23)91.3%,對照組患者中顯效8例,有效4例,臨床治療總有效率為(12/23)52.1%,研究組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后血脂各項指標比較,研究組優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 對比分析治療后兩組患者血脂指標(±s)

表1 對比分析治療后兩組患者血脂指標(±s)
組別 TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)研究組(n=23) 4.78±1.02 1.02±0.46 2.42±1.13對照組(n=23) 5.83±1.15 1.65±0.53 3.07±1.05 t 3.275 4.305 2.020 P 0.002 0.000 0.049
短暫性腦缺血發作病情進展速度快,治療后復發率較高,發病機理與動脈粥樣硬化引發的腦部血管受阻有關,患者血小板聚集導致腦血管形成血栓,極易引發腦梗死。高血脂是引發短暫性腦缺血發作的高危因素,治療過程中需改善患者血脂水平。
本次研究結果顯示,研究組患者臨床治療總有效率及血脂指標均優于對照組。氯吡格雷屬臨床常用休息吧拮抗劑,可與人體內二磷酸腺苷受體結合,對血小板的聚積產生抑制作用,降低心腦血管疾病發生率,也可降低機體炎性反應。阿托伐他汀屬體內還原酶拮抗劑,可緩解炎性反應,降低膽固醇生成量,保護血管內皮組織,可促進機體受損血管組織的修復,將阿托伐他汀與氯吡格雷聯合應用可有效改善短暫性腦缺血發作的各項臨床癥狀,值得推廣應用[2]。
由此可知,阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作近期及遠期效果顯著,值得臨床推廣。