精神分裂癥急性期脂代謝、非酶抗氧化物的關(guān)系研究

田韶輝

在非酶類抗氧化物中，尿酸、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）及白蛋白（albumin，ALB）是重要指標(biāo)，尿酸可通過(guò)過(guò)氧亞硝基抑制及鐵離子螯合劑緩解氧化應(yīng)激反應(yīng)，而TBIL 和ALB 則能通過(guò)銅離子螯合對(duì)自由基進(jìn)行有效清除，實(shí)現(xiàn)優(yōu)異的抗氧化能力[1]。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂患者急性期會(huì)引起非酶抗氧化物濃度的升高，還會(huì)導(dǎo)致無(wú)癥狀高肌酸激酶血癥（high creatine kinase，HCK）的出現(xiàn)，影響預(yù)后恢復(fù)[2]。故本研究選擇我院在2018 年10 月—2019 年10 月收治的72 例精神分裂癥急性期患者，旨在研究精神分裂癥急性期無(wú)癥狀高肌酸激酶血癥與脂代謝、非酶抗氧化物的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院在2018 年10 月—2019 年10 月收治的72 例精神分裂癥急性期患者，將HCK 合并癥作為依據(jù)，分為實(shí)踐組和一般組，實(shí)踐組共36 例患者，男性患者21 例，女性患者15 例，年齡分布在26～74 歲，平均年齡為（45.72±6.38）歲；病程分布在4～19 年，平均病程為（11.32±2.96）年，所納入患者均被確診為精神分裂癥急性期HCK。一般組共36 例患者，男性患者23 例，女性患者13 例，年齡分布在24～76 歲，平均年齡為（47.18±6.52）歲；病程分布在5～18 年，平均病程為（12.41±2.62）年，所納入患者均處于精神分裂急性期。兩組無(wú)顯著差異（P ＞0.05）。

Kato et al[42] reported that spotty redness is signifi cantly improved and related to eradication success in a multicenter study comparing unsuccessful and successful groups.

納入標(biāo)準(zhǔn)：既往存在病情發(fā)作史及住院史的患者；入院前停用藥物治療超過(guò)1 個(gè)月的患者；由家屬或本人簽署知情同意書；存在一定依從性的患者；本次研究獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：存在肝腎功能嚴(yán)重?fù)p傷的患者；存在感染性疾病、糖尿病、冠脈綜合征的患者；入院前服用抗氧化劑、抗精神病藥物治療的患者。

1.3 拔管指征 ①導(dǎo)管已經(jīng)不能再使用。②懷疑發(fā)生CRBSI，導(dǎo)管穿刺點(diǎn)周圍有紅腫熱痛甚至化膿。③留置靜脈留置針的原因已去除。④需要中心靜脈給藥[8]。

1.2 方法

②使用四次復(fù)合數(shù)據(jù)進(jìn)行驗(yàn)證,驗(yàn)證誤差結(jié)果如下:Fx方向最大誤差為8.02%,Fy方向最大誤差為14.00%,Fz方向最大誤差為15.57%,Mx方向最大誤差為1.37%,My方向最大誤差為2.39%,Mz方向最大誤差為1.57%,顯然誤差較反解自身更大。

（1）表面缺陷 圖3為淬火后壓盤錐窩表面磁粉無(wú)損檢測(cè)情況，從圖中可以看出磁粉在錐窩表面均勻分布，無(wú)磁痕堆積。因此，淬火后壓盤錐窩表面無(wú)燒傷、淬火裂紋等缺陷。

1.3 觀察指標(biāo)

實(shí)驗(yàn)以SPSS 20.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，其中計(jì)數(shù)資料以（%）表示，使用 χ2進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，計(jì)量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，使用t 值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，P ＜0.05 代表研究有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

比較兩組脂代謝及非酶抗氧化物水平。脂代謝水平：高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL-C）、總膽固醇（total cholesterol，TC）等。非酶抗氧化物水平：直接膽紅素（direct bilirubin，DBIL）、總膽紅素（total bilirubin，TBIL）、白蛋白（albumin，ALB）、尿酸（uric acid，UA）等。

表1 分析兩組脂代謝水平 （ ±s）

表1 分析兩組脂代謝水平 （ ±s）

組別（n=36） HDL-C（mmol/L） LDL-C（mmol/L） TG（mmol/L） TC（mmol/L）實(shí)踐組 1.17±0.32 3.65±1.04 1.21±0.34 4.62±1.13一般組 1.21±0.26 3.31±1.12 1.57±0.62 4.53±1.07 t 值 0.582 1 1.334 7 3.054 7 0.347 0 P 值 0.562 4 0.186 3 0.003 2 0.729 6

表2 分析兩組非酶抗氧化物水平 （ ±s）

表2 分析兩組非酶抗氧化物水平 （ ±s）

組別（n=36） DBIL（μmol/L） TBIL（μmol/L） ALB（g/L） UA（μmol/L）實(shí)踐組 3.72±1.84 13.27±5.63 41.57±2.69 328.75±86.43一般組 2.61±1.34 8.35±5.14 38.04±3.73 301.15±75.36 t 值 2.925 9 3.872 3 4.605 5 1.444 1 P 值 0.004 6 0.000 2 0.000 0 0.153 2

2 結(jié)果

2.1 分析兩組脂代謝水平

兩組HDL-C、LDL-C 及TC 水平無(wú)顯著差異（P ＞0.05），實(shí)踐組患者TG 水平低于一般組（P ＜0.05）。

入組患者均抽取5 mL 晨間空腹靜脈血，行離心處理，分離出血漿標(biāo)本，通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行檢測(cè)。

2.2 分析兩組非酶抗氧化物水平

實(shí)踐組患者DBIL、TBIL 及ALB 水平高于一般組（P ＜0.05）。兩組UA 水平無(wú)顯著差異（P ＜0.05）。

3 討論

精神分裂癥患者在急性期時(shí)，其病理癥狀會(huì)導(dǎo)致兒茶酚胺、血清多巴胺等激素水平的升高，相應(yīng)受體被激活，腺苷環(huán)化酶水平有所上升，繼而增加了患者血清中的肌酸激酶水平[3]。此外較高的兒茶酚胺濃度，會(huì)減少血流灌注及血管痙攣，導(dǎo)致細(xì)胞處于缺氧、缺血狀態(tài)，細(xì)胞受到損傷，肌酸激酶含量會(huì)大幅提升，導(dǎo)致HCK 的出現(xiàn)[4]。本研究中，實(shí)踐組患者HDL-C 水平為（1.17±0.32）mmol/L，LDL-C 水平為（3.65±1.04）mmol/L，TC 水平為（4.62±1.13）mmol/L，TG 水平（1.21±0.34）mmol/L，與一般組患者相比，HDL-C、LDL-C 及TC 水平無(wú)顯著差異（P ＞0.05），TG 水平較低，差異性顯著（P ＜0.05）。其原因多是實(shí)踐組患者呈現(xiàn)出明顯的陽(yáng)性癥狀，興奮的交感神經(jīng)狀態(tài)增加了患者體內(nèi)兒茶酚胺的分泌，在脂肪細(xì)胞膜表面β3 受體上發(fā)揮作用，能對(duì)腺苷酸環(huán)化酶進(jìn)行激活，繼而活化細(xì)胞內(nèi)甘油三酯，讓其水解為脂肪酸和甘油，因此降低了血清甘油三酯水平[5-6]。此外甘油三酯的加速分解，還會(huì)提高血清中游離脂肪酸的水平，其較強(qiáng)的細(xì)胞毒性，會(huì)對(duì)細(xì)胞因子毒性進(jìn)行增加，會(huì)損傷到溶酶體和線粒體等細(xì)胞微器，但不會(huì)對(duì)細(xì)胞膜造成損傷[7-8]。因此游離脂肪酸的過(guò)度增加會(huì)損傷到患者心肌細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞，在肌酸激酶的釋放中發(fā)揮促進(jìn)作用[9]。

本研究中，實(shí)踐組患者DBIL 水平為（3.72±1.84）μmol/L，TBIL 水平為（13.27±5.63）μmol/L，ALB 水平為（41.57±2.69）g/L，UA 水平為（328.75±86.43）μmol/L，與一般組相比，DBIL、TBIL 及ALB 水平更高，差異性顯著（P ＜0.05），而UA 水平無(wú)顯著差異（P ＞0.05）。可見在精神分裂急性期出現(xiàn)HCK 會(huì)增強(qiáng)抗氧化能力，反映出機(jī)體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)的增加。若抗氧化及氧化處于失衡狀態(tài)，會(huì)引起核酸、脂質(zhì)及蛋白質(zhì)的氧化性損傷，而肌酸激酶能調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞，發(fā)揮阻礙細(xì)胞凋亡及抗氧化的作用，可推斷肌酸激酶的升高是氧化保護(hù)效應(yīng)的體現(xiàn)[10-11]。在精神分裂癥急性期，HCK 的高危因素包括氧化應(yīng)激反應(yīng)的增強(qiáng)、炎癥細(xì)胞的升高及癥狀的嚴(yán)重程度等，其中血清甘油三酯的保護(hù)作用明顯[12]。

綜上所述，精神分裂癥急性期無(wú)癥狀高肌酸激酶血癥會(huì)降低患者的甘油三酯水平，還會(huì)對(duì)膽紅素、白蛋白等非酶抗氧化物水平進(jìn)行提升，聯(lián)系較為密切。