李盈
(吉化集團公司總醫院 呼吸內科,吉林 吉林 132021)
慢性阻塞性肺疾病是呼吸系統嚴重疾病,可引發急性呼吸衰竭[1]。恢復正常肺通氣、糾正低氧血癥,恢復全身供氧是治療本病的關鍵。傳統干預手段如低流量低氧、應用呼吸興奮劑等效果有限[2]。當前,無創呼吸機業已廣泛應用于慢性阻塞性肺疾病繼發的急性呼吸衰竭。我院近年來即在常規治療基礎上采用無創雙水平正壓通氣輔以呼吸興奮劑對此類患者進行干預,效果顯著,現報道如下。
納入研究對象為我院2017年1月至2019年3月收治的慢性阻塞性肺疾病繼發急性呼吸衰竭患者,納入數量共110。所有患者均確診為慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭。同時排除其他臟器功能不全、嚴重感染、惡性腫瘤、本次研究藥物過敏等不宜入組情形。所有患者隨機分為對照組和觀察組。觀察組男31例,女24例;51-71歲,平均(66.26±3.94)歲,慢阻肺病程5-22年,平均(12.35±2.36)年。對照組男32例,女23例;52-72歲,平均(66.65±3.66)歲,慢阻肺病程5-23年,平均(12.36±2.31)年。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
表1 不同時間不同組動脈血氣分析指標的對比()

表1 不同時間不同組動脈血氣分析指標的對比()
注:與對照組相比,*P<0.05,與治療前相比,△P<0.05。
對照組采用常規治療輔以呼吸興奮劑。常規治療:低流量吸氧、止咳化痰、抗感染、鎮靜、解痙、營養支持、調節水電解質平衡等。呼吸興奮劑:尼可剎米1.875 g兌入50 mL生理鹽水以5 mL/h速率持續靜脈泵注。觀察組在常規治療的基礎上采用無創雙水平正壓通氣輔以呼吸興奮劑。無創雙水平正壓機械通氣:采用BiPAP模式,初始吸氣壓力12-15 cmH2O(逐漸遞增至20 cmH2O),呼氣壓力4-5 cmH2O,氧流量3-5 L/min。維持血氧飽和度在90%以上,每日2次,每次4-6 h。呼吸興奮劑的應用同對照組。
①觀察治療前、治療24 h、治療72 h的pH、動脈氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)。評估治療效果。②療效評估:a.顯效,患者呼吸衰竭癥狀體征基本消失,血氧飽和度及血氣指標恢復正常;b.有效,患者呼吸衰竭癥狀體征有所改善,血氧飽和度及血氣指標有所恢復;c.無效,患者呼吸衰竭癥狀體征無改善,血氧飽和度及血氣指標持續惡化。將顯效和有效例數納入總有效率統計。③對比兩組住院時間。
用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以()表示、行t檢驗,計數資料以百分數表示、以卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組治療前pH、PaCO2、PaO2及治療24 h、72 h的pH值無顯著差異(P>0.05)。兩組治療24 h及72 h的PaCO2、PaO2均比治療前顯著改善(P<0.05)。觀察組治療24 h及72 h的PaCO2、PaO2顯著好于對照組(P<0.05),見表1。
觀察組顯效、有效、無效分別為21例、33例、1例,總有效率為98.18%。對照組為14例、31例、10例,總有效率為81.82%。觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。
觀察組住院(9.21±1.67)d,顯著短于對照組住院(12.72±1.75)d,(P<0.05)。
在臨床上,慢性阻塞性肺疾病有多種并發癥,而最兇險的并發癥即急性呼吸衰竭[3]。當患者呼吸功能無法正常行使,其肺通氣效率將迅速減低,導致其血液氣體交換效率下降,血液中含氧量不足,進而誘發低氧血癥,若救治不及時患者極易死亡。本病的治療原則即為迅速促進患者肺部通氣,糾正低氧血癥,必要時給予呼吸替代治療[4]。
尼可剎米是臨床常用的呼吸興奮劑,該藥能夠靶向作用于延髓,使得呼吸中樞產生興奮效應,使呼吸深度及呼吸頻率顯著上升。同時,該藥還可對頸動脈及主動脈化學感受器起作用,造成反射性地呼吸中樞興奮效應,極大地提升呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。因而,該藥可顯著促進呼吸做功,促進肺通氣。
當前,無創機械通氣已成為急性呼吸衰竭的優選干預手段。雙水平正壓通氣模式可自動跟蹤患者的呼吸運動,與患者的呼吸同步,提供預設的吸氣壓和呼氣壓[5]。當患者沒有自主呼吸時,也會按照預設的吸氣壓、呼氣壓輔助呼吸。無創雙水平正壓通氣呼吸機給患者提供的壓力支持可減輕呼吸肌疲勞,減少呼吸做功,避免肺泡萎縮[6]。應用無創雙水平正壓通氣前,應先吸痰,保證呼吸道無分泌物潴留,以便無創雙水平正壓通氣安全有效地進行。
本研究中,觀察組治療24 h及72 h的PaCO2、PaO2顯著好于對照組,其總有效率及住院天數顯著好于對照組。因而可知,慢性阻塞性肺疾病繼發急性呼吸衰竭采用無創雙水平正壓通氣輔以呼吸興奮劑的臨床效果明顯,可顯著改善呼吸衰竭,促進患者恢復,應用價值顯著。