胺碘酮聯合阿托伐他汀治療非缺血性心衰伴惡性心律失常的療效及安全性觀察

李娟利，穆晶晶

（1.西安交通大學第一附屬醫院心內科，陜西 西安 710061；2.西安交通大學醫學院，陜西 西安 710061）

心理衰竭是臨床常見疾病，是源于患者心臟舒張、收縮功能發生障礙致使靜脈回血量無法充足排出心臟，致使血液出現淤積狀況，使動脈血液供應不足，引發心臟循環障礙。如不及時進行治療，采取有成效的方式一致疾病發展，就會導致心率失常、心動過速等癥狀出現，直至患者死亡[1]。本文對胺碘酮聯合阿托伐他汀治療非缺血性心衰伴惡性心率失常進行研究，現闡述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

使用抽簽法對本院篩選出的100例非缺血性心衰伴惡性心律失常患者進行分組，分為兩組各50例，時間選為2017年1月～2018年6月。對照組男、女各29、21例，年齡在42至71歲，平均為（62.36±5.27）歲；實驗組男、女各27、23例，年齡在41～72歲，平均為（61.77±6.08）歲。兩組一般資料無差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組給予患者服用賽諾菲（杭州）制藥有限公司生產的鹽酸胺碘酮片（國藥準字H19993254）0.2 g，應給予患者最小劑量，依據其具體反應，給予100～400 mg/d，由于該藥的延緩治療作用，可預于第二日200 mg或100 g/d。實驗組給予患者胺碘酮聯合阿托伐他汀治療，胺碘酮服用方式參照對照組。給其服用北京嘉林藥業股份有限公司生產的阿托伐他汀鈣片（批號：國藥準字H19990258）10 mg，初始劑量為10mg/次，1次/d，劑量調整時間間隔為4 d以上，每天最大劑量不可超過80 mg/次。

1.3 觀察指標

（1）以痊愈、微效、惡化來評判治療總有效率。痊愈：患者癥狀消失，心電圖正常；微效：臨床癥狀、心電圖有所改善；惡化：臨床癥狀加重，心電圖異常，病情加重[2]。（2）測定兩組治療前后腫瘤壞死因子（TNF-α）、血清高敏 C 反應蛋白（hs-CRP）、白細胞介素（IL-6）水平[3]。

1.4 統計學處理

采取SPSS 20.0系統程序解析數據，采取%表達計數資料，使用卡方檢驗；采取（±s）表達計量資料，使用t檢驗，用P＜0.05表達差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療總有效率分析

對比兩組總有效率，實驗組98.00%高于對照組86.00%，有顯著差異（P＜0.05），見表1。

2.2 對比兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6水平

對比兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6水平，治療前兩組無顯著差異（P＞0.05），治療后，實驗組均優于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組TNF-α、hs-CRP、IL-6水平對比（n=50）

3 討 論

慢性心力衰竭（CHF）是心臟疾病的嚴重階段，隨著病程進展，其自發性室性心率失常的發生率以及嚴重程度也顯著提升。長期影響下就會發展為惡性心率失常，就會增加心衰嚴重程度，提升患者致死率。對于非缺血性心衰伴惡性心律失常的治療以建立穩定竇性心率以及血液動力學為主，能夠有效緩解患者心衰癥狀[4]。

姜建強[5]研究表明臨床常見用胺碘酮以及阿托伐他汀治療，前者能夠阻斷機體內鈣離子、鉀離子通道，以此來延長心肌組織的動作電位，且能夠使冠狀動脈血量顯著增加；后者能夠明顯降低體內血漿膽固醇以及脂蛋白水平，對血管內皮功能起到了保護作用，致使炎癥反應減少，使動脈粥樣硬化穩定加強，以此達到控制血小板凝聚的功效，因此已廣泛應用于臨床當中，且效果受到醫學專家們的肯定。兩種藥物聯合使用，能夠發揮各自優勢，降低患者致死率，改善患者臨床正癥狀，促進治療進展，加快其恢復速度。本文結果顯示，實驗組總有效率要優于對照組，差異明顯（P＜0.05）;實驗組TNF-α、hs-CRP、IL-6水平在治療后顯著低于對照組（P＜0.05）。因此得出，胺碘酮聯合阿托伐他汀治療能提升治療效果，有效減輕炎癥反應，促進治療效果。

綜上所述，非缺血性心衰伴惡性心率失常使用胺碘酮以及阿托伐他汀藥物治療能顯著緩解患者臨床癥狀，加快患者恢復速度，因此值得應用。