趙輝 王魏 吳艷霞 吳婷玉 王帆
COPD 是一種以不完全可逆的氣流受限為特點的肺部疾病,可表現為長期、反復、逐漸加重的咳嗽,早晨咳嗽較重,夜間咳嗽不顯著,同時伴有胸悶、氣短、喘息等癥狀。老年人由于體質虛弱,免疫功能降低,反復感冒等,罹患COPD 的風險較高。COPD 病人如果治療不及時,易發展成為肺源性心臟病,具有較高的致殘率及致死率,此外,還會出現呼吸道感染相關并發癥。本研究觀察了老年COPD 病人合并呼吸道感染對細胞免疫及血清中炎癥因子水平的影響,現報道如下。
1.1 一般資料 收集2015 年8 月至2018 年8 月我院收治的老年COPD 病人200 例,其中100 例合并呼吸道感染者為觀察組,100 例未合并呼吸道感染者為對照組。納入標準:(1)病人均符合中華醫學會呼吸分會頒布的關于COPD 的診斷標準[1];(2)觀察組病人需符合《醫院感染診斷標準》[2]中關于呼吸道感染的診斷標準;(3)年齡≥60 周歲。排除標準:(1)合并嚴重免疫缺陷的病人;(2)肺結核病人;(3)合并嚴重心絞痛、心肌梗死的病人。觀察組男57 例,女43 例;年齡62~74 歲,平均(68.2±4.5)歲。對照組男64 例,女36 例;年齡63~73 歲,平均(67.9±4.8)歲。本研究已通過本院倫理委員會批準,病人均簽署知情同意書。
1.2 檢測方法 (1)采集2 組病人的靜脈血5 mL,利用流式細胞儀檢測CD3+、CD4+、CD8+細胞相對計數,并計算CD4+/CD8+比值。(2)采集2 組病人靜脈血5 mL,4000 r/min 離心8 min,取上層血清待測。采用ELISA 法檢測細菌內毒素、D-二聚體(D-D)及降鈣素原(PCT)水平。
1.3 統計學方法 采用SPSS 22.0 軟件分析數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組T淋巴細胞水平比較 觀察組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.1 2 組炎癥因子水平比較 觀察組內毒素、D-D、PCT 水平均明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 2組T淋巴細胞水平比較(±s,n=100)

表1 2組T淋巴細胞水平比較(±s,n=100)
注:與對照組比較,*P <0.05
CD4+/CD8+1.19±0.13 0.78±0.08*組別對照組觀察組CD3+(%)65.01±6.72 57.32±5.86*CD4+(%)36.08±3.75 25.46±2.63*
表2 2組炎癥因子水平比較(±s,n=100)

表2 2組炎癥因子水平比較(±s,n=100)
注:與對照組比較,*P <0.05
PCT(ng/mL)3.08±0.32 5.14±0.56*組別對照組觀察組內毒素(EU/mL)0.20±0.03 0.39±0.05*D-D(mg/L)1.08±0.12 1.46±0.17*
COPD 為常見呼吸系統疾病,臨床上具有病程長、預后差、致殘率及致死率高等特點[3]。呼吸道感染的主要病原菌為細菌感染。近年來大量研究結果顯示,呼吸道細菌感染與COPD 的發生及發展具有密切的聯系,可嚴重影響COPD 病人的肺功能[4]。老年人由于年齡較大,機體各組織器官機能衰退,免疫力下降,是呼吸道感染的易發人群[5]。既往研究發現,COPD的主要發病機制為T 淋巴細胞通過釋放炎性介質,促進中性粒細胞炎性反應,破壞病人肺功能。即細胞免疫功能的紊亂及炎性反應與COPD 的發生、發展及轉歸密切相關[6]。因此,本次研究觀察了老年COPD 合并呼吸道感染病人T 淋巴細胞水平及血清中炎癥因子水平的變化。
T 淋巴細胞是機體細胞免疫的主要成分,細菌性感染可降低機體的免疫功能[7]。細菌內毒素可激活中性粒細胞,使其釋放出內源性熱原質,作用于體溫調節中樞,引起機體發熱。D-D 是最簡單的纖維蛋白降解產物,對血栓性疾病及肺栓塞的診斷具有一定價值。PCT 為降鈣素(CT)的前體物質,在人體內含量較低。細菌感染可導致PCT 在血清中的含量急劇升高,因此,可作為細菌性感染疾病的診斷參考指標[8]。本次研究結果顯示,觀察組的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明顯低于對照組,血清中細菌內毒素、D-D、PCT水平明顯高于對照組,表明COPD 病人發生呼吸道感染后,存在細胞免疫水平降低及炎癥反應程度加重的狀態。其原因可能是:呼吸道內的細菌及病毒感染,可造成病人氣道內炎性反應水平升高,導致氣道堵塞加重,進而降低病人肺功能及其免疫能力;細菌及其代謝產物還可使呼吸道上皮細胞產生多種細胞因子,進一步加重全身炎性反應。
綜上所述,老年COPD 病人發生呼吸道感染后,會出現細胞免疫水平降低及炎癥反應程度加重的狀態,應加強對炎癥狀態的重點干預。