CD4+/CD8+水平與再生障礙性貧血患者疾病轉歸的關系

趙艷秋

(濮陽市安陽地區醫院 血液科，河南 安陽 455000)

再生障礙性貧血(aplastic anemia，AA)主要以血小板、白細胞、紅細胞下降為特點，目前臨床多認為其與機體自身免疫性細胞功能異常存在密切聯系，可損傷骨髓造血組織免疫功能，誘發造血細胞凋亡。因此及時診斷并實施有效治療手段尤為必要。研究認為，T淋巴細胞在機體免疫調節過程中具有重要作用[1]。本研究旨在分析CD4+/CD8+水平與再生障礙性貧血患者疾病轉歸的關系。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取2015年9月至2018年9月濮陽市安陽地區醫院收治的AA患者70例作為AA組，其中男39例，女31例，年齡18～62歲，平均(34.97±5.82)歲；病程0.5～21 a，平均(13.96±3.12)a；根據治療6個月后預后情況分為緩解患者46例、未緩解患者24例。同時選取同期健康體檢者61例作為對照組，其中男34例，女27例，年齡19～60歲，平均(34.15±6.01)歲。兩組性別、年齡比較，差異無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準通過。

1.2 選取標準(1)納入標準：①AA組經外周血象、骨髓涂片等確診；②知情并簽署同意書；(2)排除標準：①肝、腎等重要器官器質性病變；②合并內分泌系統或心腦血管疾病；③妊娠期或哺乳期女性；④繼發性或原發性認知功能障礙或精神行為異常。

1.3 治療方法首先進行以康力龍4～8 mg·kg-1·d-1為主的雄激素治療，后接受促造血治療、免疫抑制治療，即口服環孢菌素A 3～6 mg·kg-1·d-1，連續治療6個月，聯合靜脈滴注抗胸腺細胞球蛋白10 mg·kg-1·d-1，連續治療5 d。

1.4 檢測方法空腹取3 mL靜脈血，3 000 r·min-1離心處理12 min，分離取血清，以流式細胞分析儀檢測CD3+、CD8+、CD4+/CD8+水平，儀器購自美國BD公司，嚴格按照儀器說明書操作。

1.5 觀察指標(1)對比兩組T細胞亞群(CD3+、CD8+、CD4+/CD8+)水平。(2)對比不同預后T細胞亞群(CD3+、CD8+、CD4+/CD8+)水平。其中完全緩解(complete response，CR)：中性粒細胞絕對值>1.5×109L-1，血紅蛋白>110 g·L-1，血小板>100×109L-1，脫離紅細胞及血小板輸注，并維持>3個月；部分緩解(partial response，PR)：中性粒細胞絕對值>0.5×109L-1，血紅蛋白>80 g·L-1，血小板>20×109L-1，脫離紅細胞及血小板輸注，并維持>3個月；未緩解(no response，NR)：未達到PR或CR標準。將CR+PR計入緩解患者；NR計入未緩解患者。

2 結果

2.1 T細胞亞群水平AA組血清CD3+、CD4+/CD8+水平低于對照組，血清CD8+水平高于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組T細胞亞群水平比較

2.2 不同預后T細胞亞群水平緩解患者血清CD3+、CD4+/CD8+水平高于未緩解患者，血清CD8+水平低于未緩解患者(均P<0.05)。見表2。

表2 不同預后T細胞亞群水平比較

3 討論

研究認為，誘發AA主要原因在于免疫介導骨髓造血組織損傷、造血功能抑制[2]。同時據報道，細胞免疫功能紊亂是促進AA發生、進展的重要環節，而CD3+、CD4+、CD8+作為T細胞亞群常見因子，有助于調控機體免疫功能，一旦T細胞亞群出現極化，不僅打破T細胞不同亞群平衡，還引發細胞免疫功能亢進，削弱造血干細胞功能，破壞造血組織[3]。研究發現，AA患者血清中存在抑制機體造血干細胞的抗體，且外周血T細胞亞群水平隨病情進展出現不同程度變化[4]。本研究結果顯示，AA組血清CD3+、CD4+/CD8+水平低于對照組，血清CD8+水平高于對照組，可見AA患者存在機體免疫抵抗力下降的表現。另外，研究發現，AA患者經免疫抑制治療后能有效調節免疫T細胞亞群，且免疫T細胞亞群與預后存在相關性[5]。本研究數據表明，緩解患者CD3+、CD4+/CD8+水平高于未緩解患者，CD8+水平低于未緩解患者，提示CD3+、CD4+/CD8+、CD8+在評估治療效果方面具有一定的指導意義。

綜上可知，可通過檢測血清CD3+、CD8+、CD4+/CD8+水平，指導再生障礙性貧血疾病臨床鑒別診斷、制訂治療方案及評估預后效果。