唑來膦酸聯合鈣爾奇D防治絕經期婦女骨質疏松性骨折的臨床療效分析

高建波 王紅祥 于濤

(長安醫(yī)院疼痛科，陜西 西安 710016)

骨質疏松性骨折是臨床上常見疾病，女性絕經期因雌激素水平下降，激素下降后造成骨小梁脆性增加，稍微外力就會造成壓縮性骨折[1]。唑來膦酸能抑制破骨細胞活性，降低骨轉換，從而提高骨量，且能促進鈣劑吸收和利用，從而改善臨床癥狀。鈣爾奇D可促進腎小管、小腸對鈣吸收，提高對甲狀旁腺增生抑制從而降低甲狀旁腺增生達到抑制骨吸收作用。本研究觀察唑來膦酸聯合鈣爾奇D防治絕經期婦女骨質疏松性骨折療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2017年1月至2019年1月絕經期骨質疏松癥患者86例，隨機分成兩組，各43例。對照組平均年齡(59.35±3.16)歲、平均病程(4.13±1.12) d；疼痛視覺模擬評分為(VAS評分)(7.11±0.13)分。研究組平均年齡(59.31±3.14)歲；平均病程(4.17±1.11) d；VAS評分(7.16±0.16)分。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：(1)診斷標準符合《原發(fā)性骨質疏松診治指南》[2]；(2)年齡>55歲，6個月內未服用相關激素類藥物；(3)意識清楚，能配合治療，無精神疾病；(4)簽署知情同意書。排除標準：(1)對治療藥物過敏；(2)因骨腫瘤轉移等致使壓縮性骨折；(3)合并類風濕性關節(jié)炎等慢性疾病；(4)合并其他骨代謝疾病。

1.2方法 對照組予鈣爾奇D(惠氏制藥有限公司生產，國藥準字H10950030，規(guī)格600 mg)600 mg/d口服。研究組在對照組基礎上加用唑來膦酸(揚子江藥業(yè)集團有限公司生產，國藥準字H20041974，規(guī)格10 mg)加入5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注治療，4周1次。兩組均連續(xù)治療3個月。

1.3觀察指標[3]比較兩組治療前、后骨代謝標志物水平，檢查前日晚餐后禁食，次日清晨空腹抽取靜脈血，離心5 min后取上層清液，采用酶聯免疫吸附法檢測骨堿性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)、骨鈣素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)。采用雙骨密度儀檢測骨密度變化并比較，骨密度檢測部位為腰椎2～4。比較兩組治療前、后VAS評分、ODI評分、健康狀況簡明量表(SF-36)和骨折發(fā)生率。比較兩組療效：以疼痛視覺模擬評分為準，治療后疼痛評分減少>4分為顯效，2分為有效，<2分為無效。比較兩組治療開始后6個月內發(fā)生的骨質疏松壓縮性骨折比率。

2 結 果

2.1骨代謝和骨密度比較 兩組治療前骨密度L2～4、TRACP-5b、CTX-Ⅰ、BGP、BALP比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，兩組完成治療后TRACP-5b、CTX-Ⅰ、BALP較治療前均顯著下降，骨密度L2～4、BGP較治療前顯著升高(P<0.05)，完成治療后研究組以上指標均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組骨代謝和骨密度比較

注：組內比較，*P<0.05；治療后組間比較，#P<0.05。

2.2相關評分比較 兩組完成治療后VAS評分、ODI評分較治療前顯著下降，且研究組低于對照組(P<0.05)；SF-36評分較治療前顯著升高(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組相關評分比較分)]

注：組內比較，*P<0.05；治療后組間比較，#P<0.05。

2.3療效比較 對照組顯效14例，有效20例，無效9例，總有效率79.07%,骨質疏松性骨折8例(18.60%)；觀察組顯效22例，有效18例，無效41例，總有效率93.02%，骨質疏松性骨折3例(6.98%)。研究組總有效率高于對照組(Z=9.463，P<0.05)，骨折率低于對照組(χ2=8.956，P<0.05)

3 討 論

骨質疏松性骨折是一個復雜的病理生理過程，以絕經期女性和老年人常見[4]。該疾病表現為腰背疼痛，負荷增加后疼痛加重或活動受限，伴翻身、起坐或行走困難，大大增加絕經期女性致殘率和死亡率[5]。在治療上補充鈣劑至關重要，我國老年人平均每日從食物中獲得鈣大約為400 mg，而絕經期女性每日需要鈣攝入量為1 000 mg，故每日補充鈣劑量為600 mg，鈣爾奇D為維生素D以及碳酸鈣復方劑，含鈣量極高，能減緩骨丟失，改善骨礦化，目前已經廣泛用于骨質疏松預防性治療中[6-7]。但單純運用該藥物難以達到最好療效，故需聯合用藥。唑來膦酸和阿侖磷酸鈉藥理作用相近，屬于雙磷酸鹽類藥物，其藥理活性更強，能被破骨細胞選擇性吸收，抑制其合成和吸收，促進凋亡，從而減少破骨細胞數量，抑制骨吸收。唑來膦酸能和羥基磷灰石結晶強力結合，從而抑制破血細胞對骨骼表面吸附力，抑制骨表面的生物活性，減少骨吸收[8-10]。

本研究結果顯示，治療后，兩組TRACP-5b、CTX-Ⅰ、BALP較治療前均顯著下降，骨密度L2～4、BGP較治療前顯著升高(P<0.05)，且研究組以上指標均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組完成治療后VAS評分、ODI評分較治療前顯著下降，且研究組低于對照組(P<0.05)；SF-36評分較治療前顯著升高(P<0.05)，且研究組高于對照組(P<0.05)。研究組總有效率高于對照組(P<0.05)，骨折率低于對照組(P<0.05)。這說明該方案能促進骨形成，抑制骨吸收，療效顯著，能減少骨折復發(fā)，改善骨代謝標志物，改善癥狀確切。