高壓氧聯合依達拉奉治療急性一氧化碳中毒遲發型腦部患者的臨床價值分析

廣東省廣州市番禺區沙灣人民醫院急診科 （廣東 廣州 511400）

許潔東

急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者在臨床較為常見，指患者在急性一氧化碳中毒后通過治療相隔數天或數周的假愈期后表現出精神、癡呆、椎體外系癥狀的神經系統疾病，對患者的預后和生活質量造成嚴重影響[1]。對患者早期進行足療程的高壓氧治療可對急性一氧化碳中毒患者遲發性腦病的發病機率可有效減少，但對于誘導自由基的反應效果不能讓人滿意[2]。本研究對高壓氧聯合依達拉奉治療急性一氧化碳中毒遲發性腦部患者臨床價值進行具體分析，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2015年5月～2018年12月我院接受治療的急性一氧化碳中毒遲發性腦部患者62例，隨機分為對照組、觀察組各31例。對照組中男18例，女13例，年齡25～72歲，平均年齡(48.64±5.82)歲，昏迷時間4～48h，平均(1 5.1 7±2.5 1)h，假愈期3 ～7 5 d，平均(48.64±5.82)d。觀察組中男15例，女16例，年齡28～75歲，平均年齡(50.08±5.84)歲，昏迷時間4～48h，平均(16.24±2.63)h，假愈期3～75d，平均(47.81±5.66)d。兩組患者性別、年齡等一般資料比較(P＞0.05)。納入標準：(1)所有患者均與《內科學》中對一氧化碳中毒遲發腦病的臨床診斷標準所相符；(2)所有患者經檢測碳氧血紅蛋白≥50%；(3)患者四肢的張力增加，呼吸心率明顯加快，皮膚呈櫻紅色；(4)所選病例均經本院醫學倫理委員學批準。排除標準：(1)因應激性休克、顱內出血而出現昏迷的患者；(2)存在認知功能、精神病史的患者；(3)昏迷由其他原因所引發。

1.3 方法 對照組患者采用高壓氧進行治療，壓力表參數為2ATA，進倉時間為90min，20min升壓時間，50min持續穩壓時間，20min持續減壓時間，每天1次，一個療程為10d。觀察組患者在對照組的基礎上聯合依達拉奉進行治療，在100ml的0.9%氯化鈉注射液中加入30mg依達拉奉(生產單位：揚子江藥業集團江蘇海慈生物藥業有限公司；批準文號：國藥準字H20130132)進行靜脈滴注，控制在30min滴注完畢，每天2次，一個療程為10d。兩組患者均進行為期3個療程的治療。

1.4 評價標準 (1)對兩組患者進行療效判定。痊愈 患者進行腦電波檢查已恢復正常，意識較為清楚，臨床癥狀、體征完全消失，可進行正常工作與生活；顯效：患者進行腦電波檢查已恢復基本正常，基本意識清楚，臨床癥狀、體征起到明顯改善，可以部分自理生活和進行簡單工作；有效：患者經腦電波檢查還存在異常，臨床癥狀、體征有改善，無法正常生活、工作；無效：患者臨床癥狀、體征均無明顯改善和變化或出現加重。總有效率=有效+顯效+痊愈。(2)對兩組患者進行認知功能障礙和日常生活能力評分。認知功能障礙采用簡易智能精神狀態檢查表 (MMSE)[3]、蒙特利爾認知評估表(MoCA)[4]，MMSE總分30，在27分以下則表明存在認知功能障礙，認知障礙越嚴重分數越低；MoCA總分30，在26分以下則表明存有認知功能障礙，認知障礙越嚴重分數越低。日常生活能力評定采用簡易運動功能評價表(FMA)、日常生活活動能力評估表(BI)，FMA總分66，功能恢復越好分值越高；BI總分100，生活可基本自理為60分以上，10～40分為日常生活需要部分幫助，20以下表明生活完全需要幫助。

1.5 統計學方法 本研究數據均采用SPSS18.0軟件進行統計分析，計數資料通過率或構成比表示，并采用χ2檢驗；計量資料采取(±s)表示，用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 對比兩組患者治療效果 對照組患者治療總有效率為70.96%，觀察組總有效率為93.54%，對照組總有效率明顯低于觀察組，比較差異有統計學意義(P＜0.05)。(見表1)。

表1 對比兩組患者治療效果

表2 兩組患者認知障礙與日常生活能力比較(±s)

表2 兩組患者認知障礙與日常生活能力比較(±s)

注：a與在治療前比較(P＜0.05)。

組別 n MMSE MoCA 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 31 21.73±3.54 26.48±5.06a 20.51±3.24 24.38±4.13a觀察組 31 21.82±3.57 29.74±5.81a 20.55±3.27 29.63±4.87a t - 0.099 5.355 0.048 4.577 P - 0.920 0.021 0.961 ＜0.001

2.2 兩組患者認知障礙與日常生活能力比較 兩組患者治療MMSE、MoCA評分比較無差異(P＞0.05)，治療后兩組患者較治療前均明顯改善，觀察組MMSE、MoCA評分均顯著上升高于對照組(P＜0.05)。(見表2)。

3 討 論

急性一氧化碳中毒患者在治療后恢復意識障礙經過一段時間的假愈期，可能會突然出現遺忘綜合征、癡呆、等神經系統疾病稱為遲發性腦病。其發病機制臨床目前尚未得出具體結論，推測與患者在等待治療的過程中造成缺血、缺氧、對細胞造成的再灌注損傷、毒性損傷、興奮性氨基酸、自由基、細胞凋亡、神經遞質絮亂、免疫功能異常等所相關[5]。經過研究證明在大腦缺氧的過程中確實可能會導致繼發性微血管損害的出現，微血管壁內皮細胞因缺氧發生腫脹變性增加通透性，當血液從血管壁滲出或在靜脈內淤積，對導致閉塞性血管內膜炎和出現微血栓，從而導致腦部神經細胞出現壞死，腦白質出現疏松[6]。進行高壓氧的治療則會對血液中的氧分壓大量提高，對氧在腦部組織中彌散虧大，對腦組織缺血、缺氧狀況從根本上進行改善，對患者由于缺氧所引發的代謝絮亂癥狀有利于糾正[7]。

腦部組織中的活性自由基、過氧化物質等在經歷一氧化碳中毒后會顯著增加，會減少過氧化氫酶、谷胱甘肽過氧化酶等抗氧化酶類物質的含量，出現線粒體功能障礙，從而細胞損傷嚴重或出現死亡[8]。對此，采用療效顯著的自由基清除劑對神經元進行保護的藥物在對急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者的治療中尤為重要。而依達拉奉是臨床目前唯一有效的自由基清除劑，對脂質過氧化有抑制效用，對自由基起到清除效用，對腦細胞因過氧化效用可有效對腦神經細胞的死亡起到延遲作用。在本研究中采用高壓氧聯合依達拉奉治療的觀察組其臨床有效率與預后認知功能、日常生活能力的恢復均明顯高于對照組，表明高壓氧聯合依達拉奉可對一氧化碳中毒患者的腦細胞起到保護效用，改善腦細胞對氧的耐受性，促進對腦細胞功能的恢復，可對患者的預后生活質量顯著提高，值得臨床廣泛推廣應用。