王愛燕
(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院呼吸科,內(nèi)蒙古 包頭 014032)
慢性阻塞性肺疾病在臨床較為常見,患者常伴有肺泡毛細(xì)血管床破壞、二氧化碳潴留等臨床反應(yīng),該病易誘發(fā)肺源性心臟病和肺動(dòng)脈高壓病,嚴(yán)重的患者還有可能出現(xiàn)呼吸衰竭。無創(chuàng)通氣技術(shù)近年來被廣泛用于治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病的治療,取得了較為滿意的臨床效果[1]。本文探討了應(yīng)用無創(chuàng)通氣技術(shù)治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病時(shí)NT-ProBNP濃度的臨床評(píng)估價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
本次選擇的44例研究對(duì)象,均為我院2017年3月~2019年5月間收治的慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者。按治療方法不同將他們平均分為兩組,觀察組和參照組,兩組各22例患者。觀察組男12例,女10例,年齡32~78歲,平均(53.15±3.42)歲,APACHEⅡ評(píng)分21.93~35.62分,平均(28.51±3.01)分;參照組男女患者各11例,年齡33~79歲,平均(52.63±3.98)歲,APACHEⅡ評(píng)分21.48-35.62分,平均(28.22±3.51)分。兩組患者的基本資料無明顯差異,可對(duì)比(P<0.05)。
參照組的常規(guī)治療方法內(nèi)容如下:給予患者抗感染、祛痰、解痙、利尿、平喘、糖皮質(zhì)激素等治療。
觀察組在以上方法基礎(chǔ)之上實(shí)施無創(chuàng)通氣治療,方法為:治療過程中應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)實(shí)施輔助通氣,根據(jù)患者的實(shí)際情況和耐受力進(jìn)行實(shí)時(shí)的壓力調(diào)整,調(diào)整為S/T通氣模式。
治療前后三天分別提取兩組患者靜脈血一次,應(yīng)用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定患者的NT-ProBNP水平。
治療前后患者的NT-ProBNP水平。
用SPSS23.0分析本次研究數(shù)據(jù),計(jì)量資料用(±s)表示,t表示兩組差異,P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,
兩組患者治療后NT-ProBNP水平均顯著低于治療前(P<0.05)。治療后觀察組的NT-ProBNP水平顯著低于參照組(P<0.05)。

表1 兩組患者治療前后、兩組患者治療后NT-ProBNP濃度對(duì)比
急性加重期的慢阻肺病合并肺心病,可因感染導(dǎo)致心力衰竭、呼吸衰竭等,常規(guī)基礎(chǔ)治療可改善患者的心衰、低氧、二氧化碳潴留。研究證明,無創(chuàng)通氣可對(duì)慢阻肺合并肺心病患者的通氣、換氣功能進(jìn)行有效改善。血漿BNP主要分布于腦、心臟和肺部等器官,通過血漿BNP可以反映心功能狀態(tài)[2]。NT-ProBNP是BNP分裂后的N-末端片段,是沒有活性的,比BNP具有更長的半衰期,在血漿中的濃度比較穩(wěn)定,臨床檢測(cè)更加方便。慢阻肺合并肺心病患者心室肥大、肺動(dòng)脈高壓、缺氧、血容量劇增等問題,會(huì)導(dǎo)致血液NT-ProBNP水平升高。本文對(duì)比了兩組患者各自治療前后的NT-ProBNP濃度,和兩組患者經(jīng)治療后的NTProBNP濃度,本次結(jié)果也顯示,兩組患者治療后NTProBNP濃度均低于治療前,且觀察組NT-ProBNP濃度顯著低于參照組(p<0.05)。綜上所述,NT-ProBNP濃度可用于評(píng)估無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺心病療效的可靠依據(jù)。