陳 勇,葛衛紅,白 雪
腦梗死病人因腦組織局部供血動脈血流突然減少、停止,導致該血管供應的腦組織缺血、缺氧、壞死,進而產生神經功能缺失的臨床表現,是臨床的常見疾病[1],具有起病急、進展快、致殘率和致死率高等特點。腦梗死發展前期,病人多合并頸動脈粥樣硬化,且年齡較大病人常合并基礎疾病,增加了腦梗死的死亡率[2]。故臨床救治的關鍵在于挽救中心缺血區周圍未梗死的缺血半暗帶。舒血寧注射液富含總黃酮,具有活血化瘀、改善微循環功能的作用。相關研究顯示,舒血寧注射液治療腦梗死療效顯著,能改善腦部血液循環,對腦細胞具有修復和保護功能[3],且腦梗死病人血清心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)水平關系密切[4]。本研究探討舒血寧注射液對腦梗死病人血清H-FABP、NSE水平的影響。
1.1 一般資料 選取2016年10月—2018年10月我院收治的90例腦梗死病人,采用隨機數字表法分為對照組和試驗組,各45例,所有病人均符合腦梗死診斷標準并經影像學證實[5]。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),詳見表1。所有病人均知情同意,本研究經醫院倫理委員會批準。

表1 兩組一般資料比較
1.2 研究方法 對照組給予丹參多酚酸鹽(Z20050248)0.2 g,每日1次靜脈輸注;試驗組給予舒血寧注射液(Z13020795)20mL加入5%葡萄糖注射液20 mL,每日1次靜脈輸注。兩組均持續治療14 d。
1.3 觀察指標
1.3.1 神經功能 采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[6]評分,總分45分,其中輕度0~15分、中度16~30分、重度31~45分,得分越低提示神經功能越好。
1.3.2 血清H-FABP、NSE、C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子(TNF)水平 采用酶聯免疫吸附法檢測和化學發光法檢測,試劑盒購自France DIACLONE公司,酶標儀型號為Bioelisa ELX-800;電化學發光儀型號為ABBOTTA xsym,所有操作均嚴格按試劑盒及儀器說明書進行。
1.4 療效評價標準 根據全國第四屆腦血管病會議制定的標準[5],顯效:病人臨床癥狀及體征顯著改善,NIHSS評分減少46%~89%,癱瘓肢體肌力至少提高2級;有效:病人臨床癥狀及體征得到改善,NIHSS評分減少18%~45%,癱瘓肢體肌力至少提高1級;無效:NIHSS評分減少<18%,治療后無任何改變甚至加重。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

2.1 兩組臨床療效比較 治療后,試驗組總有效率高于對照組,差異有統計學意義(88.89%與66.67%,P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組臨床療效比較 單位:例(%)

組別例數治療前治療7 d后治療14 d后試驗組4520.78±5.6512.58±3.29①7.36±2.38①対照組4520.76±5.6316.71±4.25①11.86±3.69①t值0.017-5.155-6.875P0.987 0.000 0.000
2.2 兩組治療前后NIHSS評分比較 治療前,兩組NIHSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療7 d、14 d后,兩組NIHSS評分較治療前降低,且試驗組NIHSS評分低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。詳見表3。
2.3 兩組治療前后血清H-FABP、NSE水平比較 治療前,兩組血清H-FABP、NSE水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療7d、14d后,兩組血清H-FABP、NSE水平較治療前降低,且試驗組血清H-FABP、NSE水平低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。詳見表4。

表4 兩組治療前后血清H-FABP、NSE水平比較(±s) 單位:μg/L
2.4 兩組治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組血清CRP、TNF水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療7 d、14 d后,兩組血清CRP、TNF水平較治療前降低,且試驗組血清CRP、TNF水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。詳見表5。

表5 兩組治療前后炎性因子水平比較(±s)
2.5 兩組不良反應發生率比較 治療后,兩組不良反應率比較,差異無統計學意義(40.00%與33.33%,P>0.05)。詳見表6。

表6 兩組不良反應發生率比較 單位:例(%)
腦梗死引起代謝能力發生障礙、神經介質和自由基釋放、鈣離子內流增加,導致腦細胞處于中毒狀態及神經元死亡加速,最終引起惡性循環[7-8]。舒血寧注射液提取自銀杏葉,其含有的黃酮苷類和黃酮類等具有多種藥理活性,可活血化瘀和改善微循環,能抑制血小板聚集、清除自由基并抑制細胞膜脂質過氧化而減少神經細胞損傷等作用;促進腦血液循環最終達到改善和保護腦細胞的目的;可提高腦細胞耐缺氧能力,以減少梗死面積并改善腦部缺血。有研究證實,舒血寧注射液能有效擴張腦血管,改善腦部血液及末梢循環,降低血液黏稠度并增加紅細胞變形能力[9]。
H-FABP是一種存在于細胞內且與長鏈脂肪酸可逆及非共價結合的蛋白質,主要存在于心肌組織,同時是組織細胞缺血和壞死的敏感標志物。腦梗死導致腦組織受損和細胞死亡,最終發生滲漏,血清H-FABP呈高表達,而H-FABP為心肌收縮提供能量,調節脂肪酸水平。因此臨床將其作為腦梗死的早期診斷敏感指標之一。NSE存在于神經元細胞內的烯醇化酶二聚體同工酶,是腦灰質神經細胞中樞神經系統的蛋白質,也可作為腦缺血后判斷腦神經元損傷的一個重要指標,腦組織損傷時神經元漿膜功能紊亂,細胞膜完整性破壞,NSE大量釋放至腦脊液中,并進入體循環,因此,外周血NSE水平升高,與機體代謝、持續高血糖及炎癥刺激等有關,導致全身組織器官功能障礙甚至衰竭,引起水、電解質紊亂[10]。
本研究結果顯示,治療后試驗組血清H-FABP、NSE水平和NIHSS評分低于對照組(P<0.05或P<0.01),提示舒血寧注射液能改善并保護腦梗死病人神經功能,與譚迪等[11]研究結果一致。姜俊杰等[12]研究顯示,舒血寧注射液治療腦梗死療效較好。本研究結果顯示,試驗組總有效率高于對照組(88.89%與66.67%,P<0.05),提示舒血寧注射液較丹參多酚酸鹽治療腦梗死的臨床療效更佳。治療后,試驗組血清CRP、TNF水平均低于對照組(P<0.05或P<0.01),且兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(40.00%與33.33%,P>0.05),提示舒血寧注射液能降低腦梗死病人血清炎性因子水平,同時兩種藥物安全性均較高,有利于促進病人預后。
綜上所述,血寧注射液治療腦梗死能緩解病人神經功能,降低血清H-FABP、NSE水平,是安全有效的。