嗎啡聯合無創呼吸機正壓通氣對急性左心衰竭治療的臨床應用價值

吳 戀

（重慶市渝北區人民醫院重癥醫學科，重慶 401120）

急性左心衰竭是臨床常見的危急重癥，多繼發于基礎心血管疾病，發作時患者會出現嚴重的低氧血癥和呼吸困難癥狀，病死率較高[1]。本次研究選取94例急性左心衰竭患者，探究嗎啡聯合無創呼吸機正壓通氣治療效果，如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

在我院2016年10月～2019年1月期間收治的急性左心衰竭患者中，選取94例患者作為研究對象。納入標準：符合心力衰竭和治療指南中關于急性左心衰竭診斷標準，符合無創呼吸機適應證，簽署知情同意書；排除標準：合并嚴重肝腎功能障礙，嗎啡禁忌證，精神類疾病，惡性腫瘤。按照患者入院就診順序進行分組，先47例分入對照組，后47例分入實驗組，對照組中男性患者24例，女性患者23例，年齡最小45歲，年齡最大75歲，年齡均值（59.20±4.40）歲，病程1～4年，平均病程（2.01±0.50）年，基礎疾病：冠心病、急性心肌梗死、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、其他分別為10例、12例、15例、5例、5例；實驗組中男性患者25例，女性患者22例，年齡最小44歲，年齡最大74歲，年齡均值（58.33±4.35）歲，病程1～4年，平均病程（2.00±0.48）年，基礎疾病：冠心病、急性心肌梗死、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、其他分別為10例、11例、15例、5例、6例。比較兩組急性左心衰竭患者基線資料，差異不顯著（P＞0.05）。

1.2 方法

患者入院后，均給予心電監護，常規檢查，進行常規抗心力衰竭治療，如面罩吸氧，糾正電解質紊亂，利尿，擴張血管，抗感染等。

在此基礎上，給予對照組患者無創呼吸機正壓通氣治療，相關參數設定：壓力支持值8 cmH2O，呼氣末壓力初始值4 cmH2O，根據患者耐受程度及臨床變化，調整呼氣末壓力至6 cmH2O，吸氧濃度40～55%，確保血氧飽和度不低于90%。

給予實驗組患者嗎啡聯合無創呼吸機正壓通氣治療，正壓通氣前靜脈注射嗎啡3 mg，之后在通氣過程中以5 μg/（kg·h）速率勻速靜脈泵入，總量少于10 mg。

1.3 觀察指標

①治療后動脈氧氣分壓（PaO2）、左心射血分數（LVEF）。②治療總有效率。顯效：癥狀消失，血壓、心率等指標恢復正常；有效：癥狀明顯改善，血壓、心率等指標基本恢復癥狀；無效：癥狀無改善。③治療后平均動脈壓（MAP），血清腦鈉肽（BNP），呼吸頻率（RR）、心率（HR）水平，

1.4 統計學分析

所有數據錄入SPSS 20.0統計學軟件。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療后PaO2、LVEF，治療總有效率比較

治療后，實驗組患者PaO2、LVEF水平，治療總有效率93.62%，均高于對照組患者（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療后PaO2、LVEF，治療總有效率比較[ ±s,n（%）]

表1 兩組患者治療后PaO2、LVEF，治療總有效率比較[ ±s,n（%）]

組別 n PaO2（mmHg） LVEF（%） 顯效 有效 無效 治療總有效率對照組 47 81.40±5.65 43.20±5.80 15 20 12 35（74.47）實驗組 47 93.10±4.02 53.10±5.70 24 20 3 44（93.62）t/x2值 - 11.5675 8.3461 6.4253 P值 - 0.0000 0.0000 0.011

2.2 兩組患者治療后MAP、BNP、RR、HR指標水平比較

治療后，實驗組患者MAP、BNP、RR、HR指標水平，均低于對照組患者（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療后MAP、BNP、RR、HR指標水平比較[±s]

表2 兩組患者治療后MAP、BNP、RR、HR指標水平比較[±s]

組別 n MAP（mmHg） BNP（ng/L） RR（次/min） HR（次/min）對照組 47 97.90±9.01 305.50±24.40 29.40±4.20 94.30±4.30實驗組 47 86.52±9.75 215.11±20.01 16.30±3.50 82.18±4.42 t值 - 5.8767 19.6378 16.4270 13.4744 P值 - 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000

3 討 論

急性左心衰竭是由于心肌損害，心律失常，心臟瓣膜疾病等多種原因，導致急性心肌收縮力下降，排血量下降等引起的缺血缺氧癥狀，主要表現為急性肺水腫，呼吸困難，需及時治療，改善呼吸功能和心臟功能[2]。

常規吸氧效果不佳，有創機械通氣創傷較大，不利于患者臨床癥狀改善[3]。目前，無創呼吸機正壓通氣已成為治療急性左心衰竭的常用方法，通過減輕呼吸做功負荷，耗氧量，緩解呼吸肌長期緊張狀態，減輕交感神經興奮性，降低外周血管阻力，降低心室跨壁壓，促進肺泡內壓上升，減少肺間質水腫等并發癥發生，改善心肌缺血癥狀[4]。但由于急性左心衰竭患者病情危重，接受無創通氣治療時容易出現人機對抗，因此無創正壓通氣治療前多靜脈注射嗎啡，在通氣過程中靜脈泵注少量嗎啡，達到抑制呼吸中樞，肺組織應激性反應的目的，促進淋巴循環系統吸收滲出液，減低靜脈回心血量，發揮鎮靜效果，提高患者對無創正壓通氣治療的耐受程度，更好地穩定生命指標[5]。本次研究中，治療后，實驗組患者PaO2、LVEF分別為（93.10±4.02）mmHg、（53.10±5.70 ）%，治療總有效率93.62%，均高于對照組患者（P＜0.05），實驗組患者MAP、BNP、RR、HR指標水平，均低于對照組患者（P＜0.05）。這與左建波[6]研究相符，說明嗎啡聯合無創呼吸機正壓通氣治療急性左心衰竭患者能有效改善其呼吸功能，心臟功能，療效顯著。

綜上所述，嗎啡聯合無創呼吸機正壓通氣治療急性左心衰竭療效顯著，能有效改善患者呼吸功能，心臟功能，動脈血氣指標及臨床癥狀。