覃瀅,肖運平,黃民順,鄧奎品,裴銳昌
(柳州市人民醫院放射科,廣西 柳州 545006)
膝關節軟骨下骨不全骨折(subchondral insufficiency fracture of the knee,SIFK)既往被稱為膝關節自發性骨壞死或特發性骨壞死,1968年第一次作為一種獨立疾病被Ahlb?ck等報道。該病多見于55歲以上骨質疏松人群,男女比例為1︰3,最常發生于股骨內髁,也可見于股骨外髁、脛骨平臺以及髕骨。患者無酗酒、使用激素及血液病等已知的骨壞死誘因,主要癥狀為突發膝關節疼痛,多局限于膝關節內側,負重時疼痛加重,休息可緩解,常有夜間靜息痛;主要體征為患膝受累處壓痛、腫脹、積液、不同程度的活動受限,一般無關節不穩[1]。
SIFK是一種進展性疾病,病變早期保守治療可以緩解患者癥狀,但如不加以臨床控制和干預,病情可隨著時間推移逐漸加重。目前,由于SIFK發病率相對較低(65歲以上人群發病率僅9.4%),加之大樣本、系統性研究報道有限,臨床誤診、漏診常有發生。選取我院2015年1月至2019年8月經影像及常規臨床檢查雙重診斷為SIFK的57例患者(58膝)為研究對象,探討MRI對其的診斷價值,以指導臨床診斷和及時治療,現報告如下。
1.1 一般資料 本研究共57例(58處),其中女35例,年齡48~83歲,平均(65.9±8.4)歲;男22例,年齡36~84歲,平均(63.8±9.5)歲。身體質量指數(body mass index,BMI)為18.2~29.5 kg/m2,平均(24.3±2.8)kg/m2,其中55.2%為超重或肥胖患者(BMI>24 kg/m2)。所有患者既往均無明確膝外傷史、大量激素應用史及酗酒史等明確的繼發性骨壞死病因,且臨床多表現為無明確原因、突發性的膝關節疼痛,活動受限。
1.2 方法 本研究患者均使用Philips Achieva 3.0T MRI儀器,應用膝關節專用線圈檢查。掃描序列如下:矢狀位TSET1WI(TR/TE=500/20 ms)、T2WI-SPAIR(TR/TE=2 500/60 ms)、PD-VISTA(TR/TE=1 300/30 ms),冠狀位PD-SPAIR(TR/TE=2 000/30 ms),軸位TSE T2WI(TR/TE-2 500/100 ms),層厚5.0 mm,層間距1.0~5.0 mm(其中矢狀位PD-VISTA序列為3D薄層),矩陣為512×512,FOV為220 mm。其中48例加行膝關節X線檢查,采用Siemens Multi DR機,63 kV,4.48 mAs,焦片距115 cm。
1.3 觀察指標 1名主任醫生和2名高年資主治醫師盲法獨立閱片,意見不一致時討論達成共識。觀察病變發生部位和患處半月板、軟骨、副韌帶損傷等情況,判斷SIFK的影像分級。
1.3.1 病灶分布 采用Ramnath[2]推薦的方法將股骨髁或脛骨平臺在冠狀面由內到外、矢狀位由前到后平均分為三等份,分別擬定為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ區,其中Ⅰ區為非負重區,Ⅱ、Ⅲ區為負重區。觀察記錄病變發生的部位及區域。
1.3.2 SIFK分級 SIFK的MRI分級參考Ficat分期標準。Ⅰ期:病變區骨髓水腫,關節軟骨組織完整;Ⅱ期:病變表現為關節軟骨下線狀低信號微骨折,不伴軟骨下骨囊性病變或骨壞死征象;Ⅲ期:伴有囊性病變的軟骨下骨折;Ⅳ期:軟骨下骨囊性病變,伴關節軟骨表面缺損或塌陷、關節間隙狹窄、關節炎[8]。
1.3.3 病區半月板情況 半月板損傷情況參照Mink[3]標準分為3級。Ⅰ級:半月板內有灶性的點狀或小結節狀高信號影,但未達到半月板的關節緣;Ⅱ級:半月板內出現水平或斜行的線樣或條狀高信號影,但未達到半月板關節面;Ⅲ級:半月板內線條樣或復雜形態高信號影延伸至半月板的關節面,可伴有半月板形態的改變。半月板根部損傷依據:其正常解剖形態消失,出現“鬼影征”、“裂隙征”、“截斷征”等異常根部高信號。內、外側半月板突出即在MRI冠狀位圖像上內、外側半月板外緣分別超出脛骨平臺軟骨邊緣的距離≥3 mm、≥1 mm[4-5]。
1.3.4 病區軟骨情況 軟骨損傷MRI分級參照Recht[6]分級標準。0級:正常軟骨;Ⅰ級:軟骨分層結構消失,軟骨內出現局灶性低信號,軟骨表面光滑;Ⅱ級:軟骨表面輪廓輕至中度不規則,軟骨缺損深度未及全層厚度的50%;Ⅲ級:軟骨表面輪廓重度不規則,軟骨缺損深度深達全層厚度的50%以上,但未見完全剝脫;Ⅳ級:軟骨全層缺損、剝脫,軟骨下骨質暴露伴或不伴軟骨下骨質信號改變。
1.3.5 側副韌帶 膝關節側副韌帶損傷MRI分級標準[7],Ⅰ級:側副韌帶形態無改變,與相鄰脂肪組織分界清楚,冠狀面圖像呈帶狀低信號影像,僅在淺層韌帶走行區域出現稍高信號;Ⅱ級:側副韌帶完整性和連續性較好,但在T1WI上和PDWI上呈現不規則的高信號影像,與相鄰脂肪組織之間分界模糊,韌帶纖維發生移位,與骨皮質之間不平行;Ⅲ級:側副韌帶發生中斷或縮短,在T1WI上和PDWI上出現彌漫性高信號。
1.4 統計分析 所有數據采用SPSS 19.0軟件進行統計學分析,其中計量資料對比采用t檢驗,計數資料對比采用χ2檢驗,相關性分析采用Pearson相關系數或Spearman秩相關系數。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 病灶分布、分級情況及檢出率 MRI示57例患者共有病灶58處,其中1例女性患者為雙膝發病,其余均為單膝。病灶見于右膝31處,左膝27處;發生在股骨內髁、外髁、脛骨平臺者分別為56處、2處、0處。51處病灶累及Ⅱ區,3處累及Ⅰ~Ⅱ區,4處累及Ⅱ~Ⅲ區。所見SIFK病灶均累及股骨負重區。Ficat分期Ⅰ期20處,Ⅱ期19處,Ⅲ期17處,Ⅳ期2處。MRI、X線片病灶顯示率分別為100%、53.3%。
2.2 病區半月板情況 2處股骨外髁型SIFK均存在外側半月板突出,但不伴患側半月板撕裂及根部損傷;余下56處股骨內髁型SIFK患者中38處存在半月板(體部與/或后角)撕裂,43處存在半月板后根損傷,48處存在內側半月板突出。綜上,65.5%(38/58)SIFK患者存在半月板撕裂,74.1%(43/58)存在半月板后根損傷,86.2%(50/58)存在半月板突出。半月板外移距離為0~7.4 mm,平均(3.5±1.5)mm。經統計,SIFK的MRI分級與半月板突出程度呈正相關(P<0.05,見表1),與患者發病年齡不相關(P>0.05,見表1)。
2.3 軟骨情況 34.5%(20/58)SIFK患者存在軟骨損傷,其中Ⅰ級10處,Ⅱ級6處,Ⅲ級2處,Ⅳ級2處。經統計,SIFK的MRI分級與軟骨損傷程度呈正相關(P<0.05,見表1)。在SIFK病變早期,患側軟骨多不損傷或輕度損傷。
2.4 副韌帶情況 28處SIFK不伴患側副韌帶損傷,26處(44.8%)合并Ⅰ級病側副韌帶損傷,4處(6.9%)合并Ⅱ級病側副韌帶損傷,但患側副韌帶損傷程度與SIFK的MRI分期及病側并伴有突出程度均無相關性(P>0.05,見表1)。
2.5 典型病例 (1)65歲女性患者,SIFKⅠ期,右膝疼痛、跛行數周。右膝冠狀面PWI、矢狀面T1WI及T2脂抑像示股骨內髁軟骨下區見小斑狀邊界模糊的低信號影,周圍伴片狀骨髓水腫,同時患者合并患側半月板突出及半月板后角損傷(見圖1)。(2)73歲女性患者,SIFKⅡ期,無誘因下右膝疼痛3個月余。2周前右膝關節X線片未見明確異常。現右膝矢狀面T1WI及T2脂抑像、冠狀面PWI示右股骨內髁軟骨下見線狀低信號影,其周圍骨質見片狀水腫區,患側半月板突出并后角損傷、內側副韌帶損傷;矢狀面PWI示位于后交叉韌帶前下方的內側半月板后根部(箭頭)信號增高,提示后根部撕裂(見圖2~3)。(3)65歲女性患者,SIFK Ⅲ期,左膝疼痛半年余。X線片示左膝關節輕度退行性變,股骨內髁見小斑片狀伴邊緣硬化的透亮影。同期MRI矢狀位T1WI及T2脂抑像、冠狀面PWI示該股骨內髁局部軟骨下骨塌陷、分離(見圖4~5)。(4)59歲男性患者,右膝關節疼痛1年余,SIFK Ⅳ期。3個月前X線片示右膝關節輕度退行性變,股骨內髁見小斑片狀伴邊緣硬化的透亮影;MRI矢狀位T1WI及T2脂抑像、冠狀面PWI示患膝股骨內髁關節面下骨質缺損伴周圍骨質少許水腫(見圖6~7)。

圖1 右膝冠位PWI、矢狀面T1WI及T2脂抑像示股骨內髁軟骨下區局灶骨病(箭頭),伴灶周骨髓水腫(☆)

圖2 右膝矢狀面T1WI及T2脂抑像、冠狀面PWI示右股骨內髁軟骨下見線狀低信號影(箭頭),其周圍骨質見片狀水腫區(☆) 圖3 右膝矢狀面PWI示位于后交叉韌帶(☆)前下方的內側半月板后根部(箭頭)信號增高

圖4 X線片示左膝關節輕度退行性變,股骨內髁見小斑片狀伴邊緣硬化的透亮影 圖5 MRI矢狀位T1WI及T2脂抑像、冠狀面PWI示該股骨內髁局部軟骨下骨塌陷、分離(箭頭:新月征)

圖6 3個月前X線示右膝關節輕度退行性變,股骨內髁見小斑片狀伴邊緣硬化的透亮影 圖7 MRI矢狀位T1WI及T2脂抑像、冠狀面PWI示股骨內髁關節面下骨質缺損伴周圍骨質少許水腫
SIFK是一種潛在的破壞性疾病,可發展為伴有關節面塌陷的骨關節炎[9],多發于中老年群體,男女比例為1︰3。目前該病的病因及發病機制尚不明確。有研究顯示SIFK與軟骨下骨骼局部血管因素、應力改變有關[10]。當軟骨下骨關節受到應力影響時,膝關節負重區受到應力的反復作用后容易產生應力性改變,導致松質骨細微骨折;同時病變周圍區域出現應力性骨髓水腫,與松質骨微細骨折共同作用可引起髓內高壓,壓迫微循環血管導致血流障礙、運行受阻,繼而加重髓內高壓造成惡性循環,最終導致微細血管狹窄、閉塞,膝關節軟骨局部供血量減少、中斷,形成骨壞死。因股骨內側髁是膝關節負重最大、應力最集中之處,故SIFK多發生于該負重區。本研究58處SIFK均發生在股骨負重區,96.5%病灶發生在股骨內髁。
本研究發現SIFK患者多存在半月板后根損傷及半月板突出。半月板突出程度與應力傳導能力呈負相關,當半月板突出時可導致突出側股骨髁和脛骨平臺之間的接觸應力明顯增加[11]。而半月板根部損傷是半月板突出的風險因素[4,11]。Umans等[12]研究證實內側半月板后根部損傷能繼發性引起半月板突出,導致膝關節內側負重面應力增加,引起關節軟骨損傷;Robertson等[13]的研究中80.0%的SIFK患者存在半月板后根部損傷,內側半月板后根部損傷與SIFK存在相關性,但與病灶面積、患者年齡、體重指數、性別無相關性;劉新光等[14]研究中52.9%的SIFK患者存在半月板突出,41.2%存在半月板后根部損傷;本研究中86.2%的SIFK患者存在半月板突出,74.1%存在半月板后根損傷,經統計發現SIFK的MRI分級與半月板突出程度呈正相關,與患者發病年齡不相關,這亦與Robertson等研究相符。據此我們推測,半月板突出及后根部損傷是SIFK的危險因素。SIFK影像表現為病區軟骨下骨病變及灶周骨髓水腫,患者膝關節間隙通常表現正常,無狹窄,受累區常無關節軟骨破損或軟骨破損相對較輕微。本研究發現SIFK的MRI分級與軟骨損傷程度呈正相關,病變早期病區軟骨損傷均較輕,這與既往研究相符。本研究中51.7%患者合并副韌帶損傷,分析發現副韌帶損傷程度與SIFK的MRI分期及病側半月板突出程度均無相關性。方長海等[15]指出內側半月板突出是骨關節炎患者內側副韌帶慢性損傷的危險因素,因本研究沒有設立正常對照組,不能判斷兩者的相關性。
本研究中MRI、X線片對SIFK的檢測率分別為100%、53.3%,MRI的檢測率明顯高于X線片,對SIFK病變分期的診斷更具臨床意義(P<0.05)。當中老年女性突發膝關節疼痛并伴有肢體功能障礙、休息后疼痛緩解等不良癥狀、且患者膝關節X線片檢查呈陰性改變時,我們需及時給予患者MRI檢查排除SIFK。
SIFK的MRI表現典型,診斷不難,需要與剝脫性骨軟骨炎、骨挫傷、骨關節炎、繼發性骨壞死等疾病鑒別。剝脫性骨軟骨炎多見于15~30歲男性,發病年齡輕,患者多有較大量運動史,其影像表現為軟骨及其軟骨下骨質與母骨分離,病灶多位于股骨內側髁后外側面,少數病灶位于股骨外側髁等非負重區[16]。而SIFK發病年齡較大,病變多見于膝關節負重區。骨挫傷的發生無年齡特異性,病灶的分布與外傷經歷有關,常見于股骨外側髁和脛骨平臺外側等非負重區,其與SIFK鑒別不難。退行性骨關節炎雖多發生于中老年人群,但大部分學者認為退行性骨關節炎的發生是由于反復的應力作用導致軟骨基質代謝的異常,使負重區軟骨逐漸變薄、剝脫、碎裂,軟骨下骨質暴露[17],進而導致軟骨下骨質囊變、關節骨質增生、骨贅形成。由于退行性骨關節炎始于關節軟骨的破壞,因此病變早期便可見關節軟骨信號及形態的異常改變。而SIFK病變早期多不伴病區軟骨損傷。繼發性骨壞死,常有酗酒、激素依賴、高血癥、手術等明確的致病因素,患者年齡較小(<50歲),病灶范圍廣泛,常呈“地圖樣”,多處發病,易與SIFK鑒別。
綜上所述,MRI能敏感顯示病灶、準確診斷病變分期,為SIFK的首選影像檢查手段;且MRI具有較高的軟組織分辨能力,能全面評估關節韌帶、半月板及軟骨等情況,為治療及預后提供參考依據。