老年2型糖尿病患者血清25-(OH)D3與糖尿病腎病的相關(guān)性

陳 玲，黃光楠*

（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)中心，新疆 烏魯木齊 830001）

糖尿病腎病（diabetic kidney disease，DKD）是常見(jiàn)的慢性微血管并發(fā)癥，是糖尿病患者主要的死亡原因之一[1]。目前DKD的發(fā)病機(jī)制尚不十分明確，研究發(fā)現(xiàn)可能與炎性反應(yīng)、氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子及遺傳易感性等因素有關(guān)[2]。有研究發(fā)現(xiàn)維生素D對(duì)胰島細(xì)胞具有一定的保護(hù)作用，維生素D的降低可能會(huì)引起糖尿病，也是糖尿病并發(fā)癥發(fā)生進(jìn)展的原因之一[3]。也有研究指出，慢性腎臟疾病的患者維生素D缺乏很普遍，進(jìn)一步說(shuō)明25-(OH)D3是腎臟病發(fā)展惡化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[4]。本研究探討老年T2DM患者血25-(OH)D3與糖尿病腎病之間的關(guān)系，為病情評(píng)估及治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年6月～2019年3月就診于我院的T2DM患者112例，男72例，女40例，年齡50～84歲，平均（61.38±8.45）歲。DKD診斷標(biāo)準(zhǔn)按照2019年中國(guó)糖尿病腎臟疾病防治臨床指南[5]。入選標(biāo)準(zhǔn)：患者無(wú)高血壓、腎動(dòng)脈狹窄、近三月未使用過(guò)腎毒性藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在尿路梗阻者、糖尿病急性并發(fā)癥及任何原因的腎疾病者；②其他內(nèi)分泌疾病腫瘤、感染、肝功能異常者；③胃腸吸收不良、半年內(nèi)使用類固醇類激素、維生素D制劑等可能影響結(jié)果的患者。

1.2 方法

采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)患者血清25-(OH)D3；采用全自動(dòng)生化分析儀測(cè)空腹血糖、腎功能等指標(biāo)；酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)24小時(shí)mAlb；糖化血紅蛋白測(cè)定儀檢測(cè)HbA1c水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料應(yīng)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩兩比較采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析，組間率比較采用卡方檢驗(yàn)；對(duì)相關(guān)變量行Logistic回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較

DKD組GFR、Scr、BUN、mAlb、HbA1c、空腹血糖、病程明顯高于單純糖尿病組，DKD組25-(OH)D3水平比單純糖尿病組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），年齡、性別無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 兩組對(duì)象各項(xiàng)指標(biāo)比較

2.2 Pearson相關(guān)分析

25-(OH)D3與GFR呈正相關(guān)，與病程、HbA1c、mAlb呈負(fù)相關(guān)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）， 見(jiàn)表2。

表2 各項(xiàng)指標(biāo)與25-(OH)D3的相關(guān)性分析

2.3 兩組維生素D3分布

DKD組25-(OH)D3缺乏率為86.3%，單純糖尿病組 25-(OH)D3缺乏率為63.9%，DKD組25-(OH)D3缺乏率顯著升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表3。

表3 兩組維生素D3分布

2.4 logistic回歸分析

以糖尿病腎病為因變量，以病程、HbA1c、mAlb、 25-(OH)D3為自變量進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸，結(jié)果顯示mAlb、病程、HbA1c是糖尿病腎病危險(xiǎn)因素，25-(OH)D3為糖尿病腎病保護(hù)因素，見(jiàn)表4。

表4 2型糖尿病腎病多因素Logistic 回歸分析

3 討 論

維生素D受體在腎小球和腎小管中高表達(dá)，腎臟被認(rèn)同是維生D的靶器官。Kantoush等[6]研究提示在機(jī)體炎癥抑制、抗氧化、自身免疫、胰島素合成等多種途徑中，維生素D對(duì)糖尿病及糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展起到了重要作用。體內(nèi)活性維生素D的含量可通過(guò)25-(OH)D3間接表達(dá)。本研究顯示糖尿病腎病組患者25-(OH)D3水平較單純糖尿病組明顯降低，25-(OH)D3與病程呈負(fù)相關(guān)，提示 25-(OH)D3在T2DM發(fā)生及發(fā)展過(guò)程中起到了促進(jìn)作用。有研究認(rèn)為在T2DM以及2型糖尿病腎病發(fā)生過(guò)程中維生素D缺乏參與其中[7]。25-(OH)D3與GRF呈正相關(guān)，與HbA1c呈負(fù)相關(guān)，提示維生素D合成減少與高糖毒性有關(guān)，合并腎損害時(shí)，維生素D活化障礙引起維生素D水平進(jìn)一步下降。糖尿病腎病組25-(OH)D3缺乏率顯著升高，提示25-(OH)D3在糖尿病腎病發(fā)展中起了一定作用。Logistic回歸分析顯示mAlb、病程、HbA1c是糖尿病腎病危險(xiǎn)因素，25-(OH)D3是糖尿病腎病的保護(hù)因素。在多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶產(chǎn)生、炎癥反應(yīng)、蛋白尿排泄方面，25-(OH)D3均發(fā)揮抑制作用，起到對(duì)腎臟的保護(hù)作用[8]。為了預(yù)防和減慢糖尿病腎病的進(jìn)展，有必要控制血糖，補(bǔ)充25-(OH)D3或許有利。本研究尚有一定的局限性，樣本量小，沒(méi)有排除紫外線、戶外運(yùn)動(dòng)的影響等因素。

2型糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制中25-(OH)D3的發(fā)揮的作用將會(huì)得到更多的證據(jù)，從而為后續(xù)指導(dǎo)臨床醫(yī)師如何延緩糖尿病腎病的發(fā)生指明方向。