趙玉鵬,閆 敢,李 明,朱如松
(盱眙縣人民醫院,江蘇 淮安 211700)
胃潰瘍是臨床常見的消化系統疾病,是指賁門及幽門位置產生慢性潰瘍,胃酸及胃蛋白酶侵蝕自身胃粘膜,造成組織損傷,幽門螺桿菌感染是主要致病因素,而胃癌是臨床常見的消化道惡性腫瘤,發病率、死亡率較高,發病機制復雜,相關研究指出,胃癌的發生與幽門螺桿菌具有一定的聯系,因此及時消除胃部幽門螺桿菌感染,對減少胃癌前病變及胃癌發生風險具有顯著的價值[1]。本次研究以我院胃癌病例50例、胃潰瘍病例50例為研究樣本,通過病理檢測分析幽門螺桿菌感染與疾病的相關性,從而實現早期預防,及時診斷及治療,闡述如下。
本次研究將病例時段2019年1月~2019年12月我院收治的胃癌患者50例納入研究組1,胃潰瘍患者50例納入研究組2,同期我院無癥狀胃鏡檢查者50例納入對照組。統計基線資料:對照組男29例,女21例;年齡32~73歲,平均(50.28±2.21)歲;研究組1男26例,女24例;年齡34~77歲,平均(52.32±2.08)歲;研究組2男28例,女22例;年齡33~75歲,平均(51.28±2.21)歲,經統計學對3組基線資料,組間差異小,差異無統計學意義(P>0.05),研究可行。納入患者均經臨床診斷確診;通過醫院倫理委員會審批;患者及家屬知情研究內容及所涉風險;檢查前均未進行抗幽門螺桿菌治療,排除心肝腎等重大臟器功能不全者;意識不清、認知障礙者;臨床資料不全者。
3組均進行病理檢查,采取特殊染色法-硼酸亞甲藍法對幽門螺桿菌進行檢測,胃癌高度疑似者進行粘膜組織病理切片檢查[2]。
本文研究數據均錄入SPSS 24.0軟件進行統計分析,計數資料以n(%)的形式錄入,行x2檢驗,計量資料以()的形式錄入,行t檢驗。P<0.05,統計值有差異。
研究組1、研究組2、對照組幽門螺桿菌感染陽性率分別為76%、66%、44%,組間對比差異明顯,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 3組幽門螺桿菌感染陽性率對比[n(%)]
胃癌患者早期幽門螺桿菌感染率高于進展期,同時非賁門部位感染率高于賁門,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
針對胃癌患者臨床多采取胃鏡檢查,其具有快速、便捷、對患者損傷小等優勢,且可以對胃部各個位置角度進行觀察,經胃鏡檢查,可發現潰瘍面形狀規則,邊緣呈圓形或橢圓形,以線性規則分布,底部存在炎性滲出物。病例活檢是臨床胃癌診斷的金標準,是直接從潰瘍面或周邊取小組織,病理切片可以對組織細胞進行觀察,對胃癌癌前病變的診斷具有重要的作用,因此病理活檢多配合胃鏡檢查,可對癌前病變的發生予以判斷,從而為臨床疾病診療提供有效的參考[3-6]。
胃癌的發生與幽門螺桿菌感染密切相關,幽門螺桿菌損壞胃粘膜屏障,導致胃酸侵入粘膜,而有關數據顯示,相比幽門螺桿菌陰性,幽門螺桿菌陽性者的發生胃癌的幾率高出3倍。采取特殊染色法-硼酸亞甲藍法檢測幽門螺桿菌,具有感染敏感性高、特異性強的優勢,且結果易判讀、準確性高[7]。本次研究結果:研究組1、研究組2、對照組幽門螺桿菌感染陽性率分別為76%、66%、44%,組間對比差異明顯,差異有統計學意義(P<0.05);胃癌患者早期幽門螺桿菌感染率高于進展期,同時非賁門部位感染率高于賁門,差異有統計學意義(P<0.05)。幽門螺桿菌損壞胃黏膜屏障,降低外界刺激抵抗能力,大大增強了癌前病變的幾率,同時幽門螺桿菌炎性反應過程中會產生毒素及酶,削弱了有關基因的抑制作用,進而造成細胞增生,進一步破壞遺傳結構,誘發基因突變發生胃癌[8]。
綜上所述,胃癌、胃潰瘍發生及進展與幽門螺桿菌存在密切的聯系,早期及時診斷幽門螺桿菌感染,可為臨床疾病診療工作的開展提供有效的指導。