外膜脂肪組織容積與冠心病介入治療患者臨床預后的關系

馬國棟，樓佳平，林二妹，翟 真，趙 雙

（清華大學玉泉醫院心血管內科，北京 100040）

糖尿病、高血壓、高脂血癥等疾病，由于出現高凝狀態，炎癥反應導致形成肥胖。而肥胖是引發冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的獨立危險因素。脂肪組織分泌細胞因子，相互影響，共同控制冠狀動脈粥樣硬化的過程[1]。依據研究顯示心外膜脂肪組織容積每提升1倍，粥樣硬化斑塊破裂的風險即可提升2.5倍，并引起心房顫動與心力衰竭等多種心血管疾病。經皮冠狀動脈介入治療的患者，進行分析體質指數(BMI)、高敏C反應蛋白（hs_CRP＜2.5 mg/dL）、腫瘤壞死因子(TNF_α范圍為740～1540 pg/ml）的水平。根據作者2011年1月～2018年12月收治患者入院情況，從中抽取238例外膜脂肪組織容積與冠心病介入治療患者進行研究，分析外膜脂肪組織容積與冠心病介入治療患者臨床預后的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據作者2011年1月～2018年12月收治患者入院情況，從中抽取238例測定外膜脂肪組織容積的冠心病介入治療患者，按照測量結果分為對照組（EATV≤75ml）和研究組（EATV≥150 m1），每組各119例患者。對照組男60例，女59例，年齡范圍30～75歲，年齡(53.24±7.29)歲。研究組男65例，女54例，年齡范圍33～77歲，年齡(53.024±7.13)歲。排除先天性心臟病、原發性心肌病與有出血性疾病等患者，所有患者及家屬均自愿參加本次研究，并給予簽訂知情同意書。依據兩組的一般資料，兩組患者之間的差異具有明顯的可比性（P＞0.05）。

1.2 方法

首先，收集兩組患者資料內容包括問診、體格檢查與實驗室檢查。（1）問診：性別、年齡、吸煙史，既高血壓與糖尿病；（2）體格檢查：身高、體重、血壓；（3）實驗室檢查：低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、三酰甘油(TC)、空腹血糖、總膽固醇(TG)等。測定體質指數公式：BMI=體重/身高*2，正常值為18.5～23.9 kg/m，超重為24～27.9kg/m，肥胖為≥28 kg/m。研究組患者BMI≥28 kg/m，對照組患者BMI范圍為22.7～24.4 kg/m。在患者進行冠狀動脈介入術前使用64排螺旋CT進行心外膜脂肪組織容積測定（EATV），EATV結果的分組方法：(1)計算極差：R=最大值-最小值=270.011-42.775=227.226 ml；(2)確定組距：有研究表明當心外膜脂肪組織容積為75 ml時，預測冠心病的靈敏72%，特異度為70%，所以根據本次研究將75 ml作為組距；(3)確定組段數：組距=R／組段數≈75 ml。根據EATV測量結果對照組為（EATV≤75 ml），研究組（EATV≥150 m1）。所有操作由放射科經驗豐富的醫師進行。其次，冠心病介入治療，PCI手術按照目前情況進行。由經驗豐富的醫師根據冠狀動脈造影的管腔狹窄程度目測判定，根據實際情況確定PCI手術的方式與藥物涂層支架類型。遵醫囑PCI前給予患者阿司匹林劑量為300 mg，并于術后堅持服用，每天100 mg，加氯吡格雷75 mg/次，每天一次，合用至少一年。最后；臨床術后回訪主要進行電話訪問，安排獨立的臨床回訪小組進行訪問，患者出現不良心血管事件，回訪小組立即進行上報。

1.3 觀察指標

根據兩組外膜脂肪組織容積與冠心病介入治療患者的實驗檢查進行比較。

1.4 統計學分析

研究將SPSS 22.0作為統計學工具，計數資料和計量資料分別以x2和t值檢驗，（P＜0.05）代表研究有統計學意義。

2 結 果

比較兩組患者實驗檢查結果：研究組明顯高于對照組(P＜0.05)（如表1）。

表1 比較兩組患者實驗檢查結果（±s）

表1 比較兩組患者實驗檢查結果（±s）

組別（n=119） 低密度脂蛋白 高密度脂蛋白 三酰甘油 空腹血糖 總膽固醇對照組 2.75±0.81 1.01±0.22 4.11±0.64 5.7±0.8 1.54±0.67研究組 3.01±0.89 1.11±0.21 4.72±0.79 6.2±1.4 1.89±1.16 t 2.3569 3.5868 7.6179 3.3826 2.8502 P 0.0192 0.0004 0.0000 0.0000 0.0048

3 討 論

心外膜脂肪組織位于心肌與心包臟層之間，覆蓋了心臟表面的四分之三的，脂肪組織一般處于房室溝、室間溝、右心室，心尖部與冠狀動脈分支的外膜[2]。脂肪細胞逐漸滲透在心肌纖維層與動脈之間。正常狀態下，心外膜與冠脈周圍的脂肪組織可以起到保護性調節作用，但脂肪組織不斷增加，從而導致出現有害的脂毒性與致炎性的器官，其分泌的細胞因子或激素對于血流動力學以及免疫等產生影響。根據本次研究分析，比較兩組患者實驗檢查結果，研究組明顯高于對照組(P＜0.05)。炎性因子與動脈硬化形成，誘發血管功能的受損，減少氧化磷酸酶的生物活性，造心血管系統的損害。發生不良心血管事件的患者再進行冠脈造影檢查，引起的主要原因是支架內狹窄[3]。心外膜脂肪組織容積增加PCI術后患者不良心血管事件發生的主要機制是釋放炎性因子，對血管內皮細胞的毒性損傷，損害血管內皮的屏障功能，導致血小板的黏附及聚集，從而形成血栓或者導致支架內血管內膜的增生。

綜上所述，外膜脂肪組織容積與冠心病介入治療是不良心血管事件的危險因素對PCI術后具有一定預測價值，可以作為臨床預測支架內再狹窄的指標。