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NT-proBNP與急性ST段抬高型心肌梗死患者SYNTAX評分的相關性研究

2020-08-26 06:08:14金莉子王阿妮蘇停停韓君勇周芳陳柏榮
中華介入放射學電子雜志 2020年3期
關鍵詞:研究

金莉子 王阿妮 蘇停停 韓君勇 周芳 陳柏榮

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是世界范圍內致死、致殘的主要原因之一[1-2],目前研究認為及時且有效的血運重建是減少缺血性心肌損傷、挽救存活心肌細胞、減小梗死面積最為有效的治療方法,而通過計算SYNTAX評分可評估病變嚴重程度,協助血運重建策略的制定,判斷遠期臨床預后[3-4]。近些年來,隨著越來越多氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)相關研究的深入,發現NT-proBNP水平除反應心衰嚴重程度外,還可反應心肌細胞缺血缺氧及受損嚴重程度[5],可協助AMI患者治療策略的制定。本研究旨在探討NT-proBNP與急性ST段抬高型心肌梗死患者SYNTAX評分的關系及意義,以期為臨床工作者治療方案的制定提供參考思路,改善STEMI患者遠期預后。

資料與方法

一、研究對象

研究對象為2019年1月至2019年12月于中大五院心血管病中心被診斷為急性ST段抬高型心肌梗死,并在發病后12 h內行急診PCI治療的105例患者。

二、納入及排除標準

納入診斷為急性ST段抬高型心肌梗死,并在發病后12 h內行急診PCI治療的患者。急性ST段抬高型心肌梗死的診斷需具備以下兩個條件:(1)心臟生物標志物升高或存在動態演變過程。(2)有下列至少1項標準協助診斷:①心肌缺血的臨床表現;②ECG上ST段變化和/或新發的LBBB;③病理性Q波;④影像學資料提示室壁運動障礙或者心肌缺血證據(可通過超聲心動圖、心肌ECT等檢查發現)[6]。

排除標準:24 h內接受溶栓治療;既往心肌梗死接受PCI術或CABG術或抗血小板藥物治療患者;有免疫系統、結締組織疾病,嚴重肝腎功能疾??;惡性腫瘤患者。

三、研究方法

根據冠狀動脈造影結果并結合臨床因素計算患者的SS得分情況,并分為低分組、中分組和高分組。計算方法為按照SS官方網站(www.syntaxscore.com)提供的2016年最新版本SYNTAX Score 2.28軟件計算器,根據冠狀動脈造影結果進行計算。收集所有患者病例資料,包括:(1)基線資料(性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病史等);(2)實驗室檢查,血常規(白細胞、血紅蛋白、血小板)、肝腎功能(尿素、肌酐、eGFR)、電解質(血K、Na)、血脂(甘油三酯、膽固醇、HDL-C、LDL-C)、血糖(空腹血糖、糖化血紅蛋白)、NT-proBNP、肌鈣蛋白(AST、LDH、α-HBD、CK、CK-MB)、心電圖、心臟超聲(LVDD、LVEF)等。

四、統計分析

應用SPSS 18.0軟件進行統計分析,計量資料服從正態分布的資料采用平均數±標準差(±s)表示,不服從正態分布的采用中位數(第25百分位數~第75百分位數)[M(Q25,Q75)]表示;計量資料比較服從正態分布和方差齊的采用方差分析,不服從正態分布或方差不齊的采用Kruskal-Wills H檢驗;計數資料采用例數及百分比表示,組間比較采用χ2檢驗;采用Pearson相關分析,分析NT-proBNP與SS積分之間的相關性,計算相關系數,并繪制散點圖;檢驗水準均以P<0.05為差異有統計學意義。

結 果

一、一般臨床信息

本研究共納入明確診斷為ST段抬高型心肌梗死,并在發病后12 h內行急診PCI治療的患者105例,年齡29~84歲,平均年齡55.10±11.67歲,其中男性患者92例,女性13例,男女比例為7.08∶1。105例STEMI患者中吸煙者66例(62.9%),高血壓病史者40例(38.1%),糖尿病病史者21例(20%),冠心病家族史者6例(5.7%)。

二、STEMI不同分組之間的差異

根據SS得分情況將105例STEMI患者分為低分組(0~7分),中分組(8~15分)及高分組(>15分)。其中低分組18例,中分組38例,高分組49例。

(一)不同分組之間基線水平比較

低分組、中分組及高分組在年齡、性別、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史、冠心病家族史上無統計學差異,P值均>0.05,具體見表1。

表1 三組患者基線水平比較

(二)不同分組之間實驗室檢查、心動超聲之間的比較

三組患者在LVEF(低分組vs中分組vs高分組,63.63%±8.03% vs 62.26%±7.63% vs 56.60%±12.39%,P=0.005),NT-proBNP(低分組vs中分組vs高分組,929.83±1 046.64 pg/mL vs 1 818.29±2 181.04 pg/mL vs 2 495.37±2 835.22 pg/mL,P=0.007),cTnI(低分組vs中分組vs高分組,13.63±8.31 ug/L vs 15.16±9.38 ug/L vs 18.17±9.28 ug/L,P=0.02),AST(低分組vs中分組vs高分組,172.33±161.78 U/L vs 228.55±182.44 U/L vs 366.51±271.86 U/L,P=0.001),LDH(低分組vs中分組vs高分組,477.83±314.23 U/L vs 570.13±386.32 U/L vs 860.12±604.00 U/L,P=0.002),α-HBD(低分組vs中分組vs高分組,464.33±333.66 U/L vs 554.92±386.32 U/L vs 830.92±99.42 U/L,P=0.003),CK(低分組vs中分組vs高分組,2 023.89±1 896.17 U/L vs 2 383.21±2 019.22 U/L vs 4 127.90±3 372.31 U/L,P=0.002),CK-MB(低分組vs中分組vs高分組,174.90±178.38 U/L vs 183.85±167.04 U/L vs 289.87±219.14 U/L,P=0.004)上存在統計學差異,P值均<0.05。具體見表2。

(三)分析NT-proBNP與SS評分之間的相關性

利用SPSS 18.0分 析NT-proBNP與SS之 間的相關性,表3提示NT-proBNP與SS之間存在相關性(P=0.022),相關系數r=0.223。圖1為NTproBNP、LVEF與SYNTAX評分相關性散點圖。

表2 三組患者實驗室指標、心動超聲之間的比較

表3 NT-proBNP與SS之間的相關性

討 論

AMI是指在各種危險因素及誘發因素作用下,冠脈粥樣硬化斑塊穩定結構遭到破壞,誘發急性血栓形成,致使管腔狹窄或閉塞,心肌組織和細胞發生缺血、缺氧性損傷,甚至壞死,進而導致血流動力學不穩定,突發死亡,是世界范圍內致死、致殘的主要原因之一[1-2]。目前研究認為及時且有效的血運重建是減少缺血性心肌損傷、挽救存活心肌細胞、減小梗死面積最為有效的治療方法,故強調“時間即是心肌、即是生命”說法[7]。而通過計算SYNTAX評分可評估病變嚴重程度,協助血運重建策略的制定。SYNTAX評分是根據冠脈血管損傷部位、累及支數、病變形態及復雜程度等計算得出的,對于臨床決策的制定,遠期預后的評估尤其重要[3-4]。近年來隨著越來越多NT-proBNP相關研究的深入,發現NT-proBNP水平除反應心衰嚴重程度外[8],還可反應心肌細胞缺血缺氧及受損嚴重程度[5],有助于AMI患者治療決策的制定。

圖1 NT-proBNP、LVEF與SYNTAX評分相關性散點圖

本研究共納入明確診斷為STEMI,并在發病后12 h內行急診PCI治療的患者105例,平均年齡55.10±11.67歲,男性>女性。其中62.9%患者吸煙,38.1%患者具有高血壓病史,20%患者具有糖尿病病史。與既往研究STEMI主要發病人群為中老年群體,男性患者多于女性,且主要危險因素為吸煙、超重、高血壓、糖尿病等基本相符[9-10]。我們利用SYNTAX Score 2.28軟件計算器根據冠狀動脈造影結果計算每例患者的SS得分,并根據得分情況將患者分為低分組18例,中分組38例,高分組49例。比較三組患者基線資料,未發現顯著統計學差異,考慮與入組患者有關,本研究納入的105例患者均為STEMI,多數患者存在吸煙、肥胖、高血壓、高脂血癥等危險因素,故本研究納入的STEMI患者三組之間可不存在顯著統計學差異。實驗室檢查及心動超聲提示三組患者在LVEF、NTproBNP、肌鈣蛋白I、心肌酶(谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶)上存在顯著統計學差異,P值均<0.05。心肌酶、肌鈣蛋白水平的高低反應心肌損傷嚴重程度,與SS評分存在正相關關系。此外我們還發現LVEF、NTproBNP在三組患者之間同樣存在顯著統計學差異,進一步相關性分析發現LVEF與SS評分之間存在負相關關系,NT-proBNP與SS評分之間存在正相關關系,可以認為NT-proBNP可反應心肌細胞缺血缺氧及受損嚴重程度。Zhang等通過分析冠脈多支血管病變與BNP之間的相關性發現BNP可以作為梗死后遠期預后的危險因素,且可以協助梗死后患者進行危險分層,并且可以指導進一步治療[11]。我們的研究與其一致,認為對于行急診PCI術的STEMI患者,測量NT-proBNP水平可以提供除LVEF、SS評分之外評估心臟損傷程度及心臟功能的因素,可以預測臨床結局和指導遠期治療策略。

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