1例易被誤診的帕金森病合并胼胝體梗死病例報告

張文彥，何志義

1 病例介紹

患者男性，73歲，以“四肢無力、運動遲緩9年，加重2周”為主訴于2019年1月15日入中國醫科大學附屬第一醫院神經內科診治。患者約9年前無明顯誘因出現四肢無力、運動遲緩，先后就診于多家醫院。8年前于本院神經內科帕金森病專病門診確診為帕金森病，口服美多芭等抗帕金森藥物治療后癥狀有明顯好轉，四肢無力緩解，運動緩慢減輕。1年前患者出現運動癥狀的波動，開期時可正常行走，關期時表現為四肢無力，運動遲緩，需借助工具行走。本次入院2周前患者感冒后自覺乏力癥狀加重，服用美多芭、美金剛、羅匹尼羅、息寧等抗帕金森病藥物后，開期只能持續2 h，關期時表現為無法行走，發生1次摔倒。入院4 d前患者出現幻覺，自訴可看見螞蟻爬行。入院時患者精神狀態一般，飲食可，睡眠差，入睡困難，夜間多夢易驚醒，偶有大喊大叫，尿頻，尿急，大便正常，近期體重無明顯減輕。

既往史：患者半個月前因摔倒發生腦部外傷，影像學檢查提示硬膜下血腫。否認高血壓、糖尿病、冠心病、卒中等病史，否認吸煙、飲酒史。

入院查體：體溫36.5 ℃，脈搏64次/分，呼吸18次/分，血壓127/80 mm Hg。心、肺、腹查體未見明顯異常。神經系統查體：神清語利，查體合作，發音正常。雙瞳孔等大正圓，光反應靈敏。雙側額紋以及鼻唇溝對稱，軟腭及懸雍垂居中，咽反射正常，伸舌居中。頸項強直陰性。四肢肌力Ⅳ級，四肢肌張力均增高，深淺反射正常。雙側病理征陰性。深淺感覺無異常。指鼻試驗雙側穩準。跟膝脛試驗雙側穩準。上肢精細活動遲緩，右手對指功能差。

輔助檢查：

實驗室檢查：紅細胞計數2.99×1012/L、血紅蛋白98 g/L，肌酐189 μmmol/L、尿素30.63 mmol/L、血清白蛋白35.9 g/L、血清總蛋白測定61.2 g/L、血清肌酸激酶725 U/L，尿蛋白（+），尿潛血（++）。余化驗結果未見異常。

頭顱MRI檢查（2019-01-20）：左側胼胝體體部梗死灶，腦內多發缺血、腔隙性梗死灶。雙側大腦半球硬膜下少量積液，副鼻竇炎，蝶竇內黏液潴留，雙側慢性硬膜下血腫可能性大（圖1）。頭顱MRA檢查（2019-01-20）：未見確切異常改變。

診療經過：患者入院后予調整美多芭藥物劑量及次數，由原來1/2片、每日3次調整為3/4片、每日4次口服治療，癥狀未見改善。抽血化驗及尿常規檢查提示腎功能不全，入院第2天自覺心前區不適，心悸，予患者行床旁心電圖，提示：心動極度過速，心率135次/分，詳細追問病史，自述曾有類似癥狀發作，休息后可自行緩解，未前往醫院明確診斷，未口服相關藥物治療。入院第3天（2019-01-17）予患者行經胸超聲心動圖及心功能檢查，提示：左室心肌輕度肥厚；主動脈瓣退行性變伴輕度-中度反流；靜息狀態下左室整體收縮功能正常。同日完善24 h動態心電圖檢測示：偶發房性期前收縮、成對房性期前收縮、短陣性房性心動過速，偶發竇性期前收縮，ST改變。入院第6天（2019-01-20）MRI檢查提示：急性左側胼胝體體部梗死。考慮為動脈粥樣硬化所致，對癥予患者阿司匹林抗血小板、他汀類藥物調脂穩定斑塊等治療。入院第9天（2019-01-23）患者出現雙足腫脹，查體雙側足背動脈搏動略減弱，完善雙下肢血管超聲，左、右下肢動脈超聲提示：左側下肢動脈硬化樣改變，脛前動脈阻塞性病變，足背動脈血流速度略減低；右側下肢動脈硬化樣改變，下肢動脈血流速度正常范圍；左、右下肢深靜脈超聲未見明顯異常。患者治療后癥狀好轉，出院時恢復至癥狀加重2周前狀態，口服抗帕金森藥物后開期可持續6 h左右，四肢無力癥狀明顯改善，查體四肢肌力V級-，運動緩慢仍存在，幻覺消失。

圖1 患者頭顱MRI結果

最終診斷：急性胼胝體體部梗死；帕金森病；雙側硬膜下積液；輕度貧血；腎功能不全；冠心病；心律失常（偶發房性期前收縮、成對房性期前收縮、短陣性房性心動過速）；下肢動脈硬化閉塞癥。

2 討論

本例患者具有長達9年帕金森病史，運動癥狀較為明顯，且已服用多種抗帕金森病藥物聯合治療，存在明顯的開關期。感冒后突然出現運動癥狀的惡化，多認為是藥物控制不良所致。而后出現的幻覺引起醫師的高度注意，猜測患者是否出現其他相關變性疾病，如路易體癡呆、帕金森病癡呆，但患者無波動的認知障礙，無明顯減退的認知功能，暫排除上述疾病。但存在一些疑問，一是幻覺的出現是否完全可以通過疾病本身加重進行解釋，二是予患者調整藥物劑量后運動癥狀及精神癥狀為何均無改善？住院期間出現的心前區不適癥狀是否暗示其他疾病？后根據患者病史、癥狀、心電圖、心臟超聲檢查及心內科專科醫師輔助會診下，明確患者冠心病診斷。回顧患者整個發病過程，起病較急，存在感冒誘因，以及存在冠心病及帕金森病病史，那么患者是否存在腦血管疾病呢？后借助影像學檢查明確了患者腦梗死的診斷。通過本病例的分析，提示對于患有帕金森病多年的患者，突然出現原有運動癥狀的加重，不應僅僅考慮疾病進展及藥物療效的影響，還應排除其他可能的病因，以防漏診或誤診。

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是目前臨床上第二大常見的神經系統變性疾病，以黑質多巴胺能神經元退行性病變和路易小體形成為主要病理變化，臨床癥狀主要表現為以靜止性震顫、肌強直、動作遲緩、姿勢平衡障礙為特點的運動癥狀及非運動癥狀，如：嗅覺減退、便秘、疲勞、抑郁等[1-4]。我國65歲以上人群總體患病率為1700/10萬，并隨年齡增長而升高[5]。隨著疾病進展，患者可能會出現劑末現象、異動癥、認知功能降低、抑郁加重等改變，對家庭及社會造成很大負擔。目前尚無治愈療法，主要通過藥物或手術治療緩解患者癥狀。

胼胝體（corpus callosum，CC）形成于胚胎時期，是連接兩側大腦半球同源結合區的最大的白質束，在調節半球間聯系及功能上發揮著重要作用[6-7]。胼胝體共分為4個部分，從前到后依次為胼胝體嘴部、膝部、體部，以及位于胼胝體后方的壓部，胼胝體接受來自大腦前循環和后循環的豐富血液供應[6]，因此胼胝體梗死在臨床上并不常見，且胼胝體梗死的臨床表現復雜多樣，同時由于缺乏確切的定位體征，容易被忽略[6，8-9]。

胼胝體梗死雖為少見，但治療與其他類型腦梗死治療相同，一般給予患者抗血小板、調脂穩定斑塊及針對腦梗死危險因素的治療[6]。單純的胼胝體梗死的臨床癥狀多較輕，預后多較好，一是因為胼胝體血液循環豐富，同時接受來自前循環和后循環的供血，且側支循環較好。二是胼胝體是白質纖維，缺血后出現原發性脫髓鞘改變，而無神經元的變性壞死，髓鞘再生較快，經治療后癥狀可迅速好轉[7，10-11]。

綜上所述，胼胝體梗死在臨床較為少見，而單純型胼胝體梗死更為少見，臨床表現復雜多樣，不易發現。具有較長病程的帕金森患者大多存在運動障礙，包括運動遲緩、靜止性震顫等，以及非運動障礙如直立性低血壓、便秘、疲勞等癥狀。在臨床診療中，當帕金森患者出現四肢乏力或運動遲緩時，多認為是藥物控制不良及疾病進展所致，往往對患者新出現的臨床癥狀缺乏重視，容易誤診或漏診[12-13]。因此，在臨床上當遇到帕金森病患者突然出現無法完全用藥效不良或疾病進展解釋的癥狀時，應詳細追問病史，并積極完善相關影像學等輔助檢查，排查是否出現新的疾病，進而明確診斷，以便及時治療，改善患者預后，提高生活質量。