美托洛爾對缺血性心臟病心力衰竭患者心室重塑及心功能的影響分析

（湛江市嶺南醫院，廣東 湛江 524100）

0 引言

缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動脈梗阻或狹窄。心肌缺血導致的左心室室壁瘤，心肌栓塞后心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關閉不全，是中老年常見多發的后天性心臟病[1]。心力衰竭是缺血性心臟病的嚴重并發癥之一。對于該類疾病的治療，逆轉心室重塑以及恢復心功能是重點[2]。臨床研究顯示，β 受體阻滯劑可有效的逆轉心室重塑，改善心功能[3]。美托洛爾是一種臨床上β 受體阻滯劑，本研究的目的主要對其在缺血性心臟病心力衰竭患者心室重塑及心功能改善中的應用效果進行分析。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2018 年1 月至2020 年3 月收治的缺血性心臟病心力衰竭患者200 例，隨機將其分為對比組（100 例）和觀察組（100 例）。觀察組，在性別方面，男女比例為3:2，在年齡方面，其范圍為48-75 歲，均值（60.32±3.40）歲。病程1-10年，平均（3.32±0.40）年。NYHA 心功能分級為II 級72 例，III 級28 例。對比組，在性別方面，男女比例為5:4，在年齡方面，其范圍為50-75歲，中位（60.60±3.29）歲。病程2-10 年，平均（3.40±0.52）年。NYHA 心功能分級為II 級68 例，III 級32 例。納入標準：患者均符合WHO 中關于缺血性心臟病心力衰竭的診斷標準。排除標準：心動過緩患者；藥物導致的心律失常疾病。對本研究藥物不耐受患者。反復心衰患者。肝腎功能異常患者。兩組患者的年齡、性別等臨床資料比較，無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對比組進行常規治療。給予患者洋地黃、利尿劑以及血管緊張素轉換酶抑制劑治療。觀察組聯合美托洛爾（生產廠家：珠海經濟特區生物化學制藥廠，批準文號：國藥準字H20057288，規格型號：25 mg×10 片）進行治療。首次用藥劑量為6.25 mg/次/d，一周后增加至12.5 mg/次/d，用藥至患者病情穩定。服藥后，對患者的心率、血壓和不適反應進行監測。發現有穩定心率在50 次/min 以下，以及收縮壓小于90 mmHg 時，要及時減少藥量。關注患者左心衰竭體征變化，有持續惡化或者使用利尿劑無效以及三尖瓣關閉不全，引發肝淤血以及肝臟周圍水腫情況時，不建議加量，必要時需要停藥觀察患者不適反應。

兩組患者均持續治療6 個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 對兩組治療效果進行評價

顯效：患者心衰癥狀有明顯改善；心功能改善II 級以上，未達到I 級。且左室射血分數（LVEF）增加50%以上。心力衰竭癥狀有明顯改善；有效：患者心功能改善I 級以上，未達I 級，LVEF 增加20%-50%。心力衰竭癥狀有好轉；無效：患者病情無變化甚至惡化。用藥有效率為顯效率與有效率之和。

1.3.2 對比兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況

采用西門子公司生產的 ACUSON 512 彩色多普勒超聲診斷儀對患者的左室收縮末容積（LVESV）、左室舒張末容積（LVEDV）、左室射血分數（LVEF）進行分析。

1.3.3 觀察兩組患者臨床癥狀評分以及NYHA心功能分級。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組治療效果比較

用藥有效率比較，觀察組為95.00%，對比組為82.00%，組間對比，觀察組更高（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較

心功能和心室重塑指標比較，治療前LVESV 指標比較無統計學差異（P＞0.05）。治療后，兩組都優于治療前，觀察組LVESV 指標優于對比組（P＜0.05）。治療前兩組無顯著差異（P＞0.05），治療后兩組LVEDV 指標都優于治療前，觀察組LVEDV 和LVEF 優于治療前且優于對比組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

表2 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

2.3 兩組患者臨床癥狀評分以及NYHA 心功能分級比較

兩組臨床癥狀評分和NYHA 心功能分級比較，治療前無顯著差異（P＞0.05）。治療后指標均優于治療前，且觀察組指標優于對比組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

表3 兩組患者心功能改善情況以及心室重塑情況比較（±s，n=100）

3 討論

缺血性心臟病引發的心力衰竭，主要是由腎素-血管緊張素系統以及內分泌系統失調引起[4]。神經體液系統長期失調，會導致心臟重塑，是導致多種心血管疾病的獨立危險因素[5]。而在心衰的治療中，如何抑制及逆轉心室重塑是主要治療方法。臨床研究顯示，心室重塑與心力衰竭導致的交感神經活性異常升高導致的心肌病理性變化有很密切的關系。這可能與心肌損傷后內源性神經內分泌以及細胞因子被激活，導致心肌結構和功能發生變化有關[6]。

美托洛爾是一種β 受體阻滯劑，其對腎上腺素生成具有抑制作用，可以減輕由于腎上腺素能張力升高導致心肌細胞興奮作用增加，還可以阻止鈣離子內流引發的心肌損傷[7]。可以有效的降低心肌耗氧量，增加冠狀動脈血流量，可以改善心功能指標和心電紊亂的現象[8]。減緩心室重塑進程，并可進行逆轉。還可以對交感神經的興奮作用進行抑制，減少兒茶酚胺的分泌，恢復心肌對兒茶酚胺的敏感性，促進心肌收縮和舒張，改善心功能。并且腎素-血管緊張素系統激活后，可減少外周血管阻力，減輕心肌耗氧量，減輕心臟負擔，降低心臟負荷。

本研究結果顯示，用藥有效率比較，觀察組為95.00%，對比組為82.00%，組間對比，觀察組更高（P＜0.05）。心功能、心室重塑指標比較，治療后，兩組LVESV 指標都優于治療前，觀察組LVESV 指標優于對比組（P＜0.05）。對比組LVEDV 指標優于治療前，觀察組LVEDV 和LVEF 優于治療前且優于對比組（P＜0.05）。兩組臨床癥狀評分和NYHA 心功能分級比較，治療后指標均優于治療前，且觀察組指標優于對比組（P＜0.05）。表明美托洛爾應用在缺血性心臟病引發的心力衰竭疾病治療中，可以有效的減輕心臟負荷，減輕心肌損傷，并且可以有效的抑制心室重塑。

綜上所述，對于缺血性心臟病導致的心力衰竭，采用β 受體阻滯劑，可以起到改善心肌損傷，緩解心肌缺血的作用。并且能夠減輕心臟負荷，抑制心室重塑，改善患者心力衰竭癥狀。作為一種臨床常用的治療心衰的β 受體阻滯劑，美托洛爾在缺血性心臟病心力衰竭的治療中，起到了顯著效果。這種藥物對心功能以及心室重塑的改善作用顯而易見，推薦廣泛應用于臨床治療中。