胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常的療效及不良反應發生率影響評價

831200新疆昌吉州呼圖壁縣人民醫院心血管內科，新疆昌吉

急性心肌梗死作為臨床常見高發病癥之一，其起病急，病情發展迅速，患者常伴有心力衰竭、室性心律失常等表現，直接影響患者身體健康與生活質量，嚴重時甚至危及生命安全[1]。臨床以往多采用利多卡因治療急性心肌梗死后室性心律失常，但臨床均反應此藥物療效不甚理想，病死率仍較高[2]。近年來，伴隨醫療水平的提升，有較多學者對于胺碘酮的療效予以論證[3]。有鑒于此，我院結合臨床急性心肌梗死后室性心律失常患者88例，分組實施利多卡因、胺碘酮2 種藥物治療，比較兩組臨床療效及不良反應發生率，現報告如下。

資料與方法

2018年4月-2019年7月收治急性心肌梗死后室性心律失常患者88例，隨機分為兩組，各44例。常態組男28例，女16例；年齡37.6～82.2 歲，平均(54.14±5.67)歲；疾病分類：頻發性13例，成對性25例，多源性期前收縮6例；疾病分類：下壁9例，廣泛前壁14例，前間壁11例，高側壁10例。科研組男27例，女17例；年齡38.3～81.8 歲，平均(53.97±5.82)歲；疾病分類：頻發性12例，成對性24例，多源性期前收縮8例；疾病部位：下壁8例，廣泛前壁15例，前間壁12例，高側壁9例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

納入標準：①符合急性心肌梗死后室性心律失常的相關診斷標準；②患者及家屬均簽署知情同意書。

排除標準：①6個月內使用過本研究藥物；②合并其他系統嚴重疾病；③存在電解質紊亂，心率60次/min以下，收縮壓在90 mmHg以下；④合并精神類疾病。

方法：所有患者入院之后予以溶栓、抗缺血、抗血小板、抗凝、血脂調節等常規治療。①常態組采取利多卡因治療：將劑量50～100 mg 的利多卡因以1～4 mg/min 的給藥速度行靜脈給藥維持。如藥效不佳，在20 min 后再靜推給藥50 mg，注意控制在1 h內劑量＜300 mg。如患者接受治療6 h 后療效仍未見起色，則換藥治療。②科研組接受胺碘酮治療，將劑量150～300 mg的胺碘酮與濃度為0.9%的氯化鈉注射液混合稀釋到20 mL，以1～1.5 mg/min 的給藥速度行靜脈給藥維持。期間仔細觀察患者的病情改善。如患者病情明顯緩解時可降低給藥速度，0.5～0.75 mg/min即可。

觀察指標：比較兩組患者治療后臨床療效及不良反應發生情況。

療效判定標準：①顯效：用藥后室性期前收縮已下降超90%、成對室早及非持續性心動過速消失；②有效：用藥后患者室性期前收縮、成對室早已下降超80%、非持續性心動過速減少一半以上；③無效：未達到上述標準。總有效率=顯效+有效/總例數×100%。

統計學處理：數據應用SPSS 18.0 軟件處理；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

兩組患者臨床療效比較：科研組治療總有效率顯著高于常態組，差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

兩組患者不良反應發生情況比較：科研組治療后出現胃腸道反應與血壓降低各1例，不良反應發生率為4.55%；常態組出現胃腸道反應5例，血壓降低4例，心率減退3例，不良反應發生率為27.27%。科研組不良反應發生率顯著低于常態組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

討 論

急性心肌梗死后室性心律失常患者病情往往非常嚴重，心肌已受損，并且梗死面積在不斷擴大，血流動力學受其影響，可能會引發心功能惡化，導致死亡[4]。利多卡因是臨床普遍采用治療急性心肌梗死的藥物，它是屬于酰胺類局部麻醉藥物，低劑量可促進心肌細胞內K+外流，對于心肌自律性可有效降低，但藥效持續時間較低短，整體療效不足，而且存在潛在性或即時性心律失常等不良反應狀況[5]。近年來胺碘酮作為抗心律失常藥物應用于臨床治療中，它屬于血管擴張劑類藥物，同時抗心律失常作用明顯，它可對K+外流予以阻滯，從而延長心肌細胞3 相動作電位，使心動過速情況得以改善[6]。其還能阻滯心肌單向傳導，并擴張冠狀動脈及其周圍血管，療效明顯同時安全性較高。本研究中，科研組治療總有效率顯著高于常態組，不良反應發生率顯著低于常態組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。說明胺碘酮療效確切，且安全性較高。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)

綜上所述，胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常療效確切，且不良反應發生率明顯下降，可作為首選藥物大范圍推廣。