心源性肺水腫的影像學特征與其病理生理機制

胡美玲 戴書華 于世勇

肺水腫(pneumonedema)是一個廣義的描述性術語，通常被定義為肺血管外隔室中液體的異常積聚[1]。它不是一個獨立的疾病，是多因素下肺液體循環中漏出和吸收不平衡的結果，可以出現在肺部疾病，也可以出現在肺外疾病[2]。造成肺水腫的危險因素包括心源性危險因素，也包括非心源性危險因素。有效的治療需要及時的診斷并提供早期干預[3]。本文收集我院2018年10月至2019年10月期間收治的53例心源性肺水腫患者的臨床及影像資料進行回顧性分析，旨在探討心源性肺水腫影像學特征性表現與其病理生理機制。熟練掌握有助于快速識別肺部影像學表現，對疾病診治提供更多幫助。

資料與方法

一、臨床資料

收集我院2018年10月至2019年10月期間收治的心源性肺水腫患者53例，其中男性27例，女性26例，年齡區間33歲～80歲，平均年齡58.4歲；其中冠心病9例，急性心肌梗塞6例，風濕性心臟病16例，擴張性心臟病7例，二尖瓣病變5例，先天性心臟病4例，心肌炎1例，感染性心內膜炎1例，心房粘液瘤1例，縮窄性心包炎1例，魯登巴赫綜合征2例。臨床癥狀上患者有不同程度的呼吸困難、口唇紫紺、咳嗽、咳痰，部分患者有咳粉紅色泡沫痰等嚴重癥狀，聽診上患者有不同程度的哮鳴音，部分患者有密集水泡音，水泡音多為雙側，以雙肺底部較明顯。

二、檢查方法

CT檢查采用通用GE88 64排螺旋CT機，進行常規胸部平掃。X線檢查采用飛利浦雙板DR機，進行常規胸部正側位攝片，影像學圖片均由2名主任醫師進行回顧性診斷，分析其影像特征性表現，以提高診斷準確率。

三、統計學方法

采取SPSS23.0軟件包進行指述分析。

結 果

本組53例患者中，間質性肺水腫49例(92.5%)，其中肺紋理出現肺血轉流35例(66.0%)，小葉間隔增厚33例(62.3%)、支氣管袖套征13例(24.5% )、葉間裂積液20例(37.7%)、胸腔積液45例(84.9%)，其中雙側胸腔積液26例(49.0%)，僅右側胸腔積液14例(26.4%)，僅左側胸腔積液5例(9.4%)，右側積液較左側稍多，肺泡性肺水腫19例(35.8%)，其中呈彌漫型磨玻璃影14例(36.4%)，中央性肺泡性肺水腫，呈典型“蝶翼征”2例(3.8%)，周圍性局限性肺泡性肺水腫3例(1.9%)，心臟擴大39例(73.5%)， 不同程度心包積液11例(20.7%)。

討 論

一、病理生理機制

1. 肺的主要功能是進行氣體交換，包括肺通氣和肺換氣。肺換氣的順利進行依賴于肺泡氣體與肺毛細血管血液之間的氣體順利交換，而肺內液體平衡是保證順利進行肺換氣的重要因素之一，任何原因導致的肺水腫都會影響肺組織的氣體交換[4]。正常肺毛細血管和肺泡之間的壓力是平衡的，毛細血管的通透性是穩定的[5]。 當肺毛細血管凈濾過(血管外肺水的生成)與淋巴回流(血管外肺水的吸收)處于動態平衡時，肺間質的液體量是穩定的，肺泡腔也無液體潴留，肺組織不會出現水腫，從而保證整個肺是“干燥”[6]。

2. 在某些病理狀態下，肺間質液體明顯增加或短時間快速生成，超過了淋巴回流的代償能力，就可能誘發肺水腫。涉及的病理生理學包括跨毛細管壁的靜水壓力梯度增加，滲透壓梯度減小和毛細管滲透性增加：①從發病機制的不同，可分為靜水壓性肺水腫與滲透性肺水腫[7-11]；②從血管外過多液體在肺組織的不同間隙堆積又可將肺水腫分為間質性肺水腫和肺泡性肺水腫。間質性肺水腫是過多的液體從肺毛細血管內滲透到肺組織的毛細血管和肺泡上皮間的肺間質間隙，如肺血管周圍鞘層、小葉間隔內及肺實質的間質組織內，肺靜水壓升高在為其主要病理機制[12-14]。

二、影像學特點

1. 間質性肺水腫的早期表現可見肺血轉流，典型間質性影像學表現有小葉間隔增厚、支氣管袖套征、葉間裂積液、胸腔積液等：①肺血轉流，見圖1：該表現出現在間質性肺水腫的早期，影像學上可見肺內血流的再分布，下葉血管因間質水腫導致外周阻力增加而收縮變細，上葉血管出現相對擴張， 出現上、下肺野血管紋理相等或由于肺循環充血甚至出現上肺野血管擴張，下肺野血管因收縮相對變細，肺血管紋理從肺野外上方走向肺門，走行方向較正常時的肺紋理直，無明顯分支，即平常所述的“反轉血流”[12，15]; ②小葉間隔增厚：正常人的胸片一般看不到小葉間隔，當左心功能不全導致肺靜脈壓升高后，過多液體滲入小葉間隔的結締組織，使小葉間隔增厚， 形成小葉間隔線，包括 Kerley A、 B、 C。其中Kelery B線為典型代表，見圖2，影像學上該線在胸片可見，正位片多位于肺底，靠近肋膈角，呈與胸膜表面幾乎垂直的短細的水平線，一般長約1～2 cm，粗約在1 mm左右，可延伸到胸膜表面[16]; ③支氣管袖套征：正常成人的正位胸片，可在肺門區域看到支氣管影，而在外周因其太薄一般情況下不可見，肺間質水腫時，液體在支氣管周圍間質和支氣管壁內聚集，支氣管壁開始增厚， 在其末端可見環狀高密度影，胸片表現為許多小環形陰影，出現我們所謂的“袖口征”(本組35例)。 葉間裂積液：正常情況下水平裂和斜裂可見，但厚度不超過削尖的鉛筆尖所畫的線， 當間質性肺水腫時，液體聚集在葉間胸膜的兩層胸膜間，使葉間裂增寬、增厚、輪廓不規則， 較正常情況更容易被識別，見圖3(本組35例)；④胸腔積液：正常情況下胸膜腔內約有5～15 ml的液體，起到潤滑作用，減輕臟層胸膜與壁層胸膜的摩擦，常規攝片見肋膈角銳利，當左心衰竭導致肺靜水壓升高，胸水的產生速度大于吸收的速度，使胸水聚集在胸膜腔內出現胸腔積液，影像學上出現肋膈角變頓，可見弧形積液影，積液量多為少到中量，雙側多見，單側積液則右側多于左側，見圖1(本組45例)[17]。

圖1 肺血轉流伴隨右側胸腔積液；注：可見上肺紋理明顯增多增粗(黑箭)，部分甚至較下肺紋理更粗、更明顯

圖2 Kerley B線伴隨心臟擴大；注：可見右下肺多條垂直并到達胸膜表面的、短而細的水平線(黑箭)。同時也可見心臟增大、上肺紋理增粗等表現

圖3 葉間裂增厚、積液；注：該患者可見右側水平裂積液(黑箭)、右側斜裂增粗(白箭)，伴隨雙側肋膈角變頓，雙側胸腔積液可能

2. 肺泡性肺水腫影像學主要表現為絮狀、模糊、斑片狀氣腔病變[16]，可以是間質性肺水腫發展的結果，也可以是肺泡及血管上皮細胞受損害后的結果，多出現在病情較重階段。①肺泡實變陰影：在肺泡水腫初期，少量液體聚集在肺泡腔，影像上開始出現淺淡磨玻璃影，邊緣較模糊，當肺泡水腫持續加重后開始出現氣腔實變影且邊緣分界逐步清晰，明顯的患者可以出現空氣支氣管征或空氣肺泡征；②分布特點：肺泡性肺水腫多位于中心，可表現為中央型、彌漫型和局限性三種表現。中央型為雙肺中內側帶對稱分布的磨玻璃影，肺門區密度最高，向外逐步減低，肺野外側帶常不受累，肺下葉比肺上葉嚴重，即通常所稱的“蝶翼征”或“天使征”，這種表現也可能與肺外側帶淋巴引流能力較強或肺周圍部呼吸時容積改變較大相關，此種表現典型但卻較少見(本組2例)，見圖4；彌漫型主要表現磨玻璃影位于中下肺外帶，且從上至下、從前至后分布，逐漸增高，密度不均勻、邊緣較模糊，常分布不對稱，以急性左心衰多見(本組14例)，見圖5；局限型表現為磨玻璃影位于一側或一葉，右側較左側多見，考慮可能因心臟病患者多喜右側臥位，增大的心臟壓迫左肺動脈，使左肺血流量少于右肺所致(本組3例)[17]； ③動態變化：心源性肺水腫有動態變化的特點，肺水腫可迅速出現又可以快速消退，通常發生在數小時到幾天內，影像學表現為肺泡水腫有逐步融合的動態變化傾向，起初磨玻璃影邊緣模糊，很快可以融合成斑片或大片狀陰影。水腫影起初在肺下部、內側及后部，可很快向肺上部、外側及前部進展，上述表現又可在數小時內出現明顯變化，比如患者改變體位后幾小時肺泡實變影位置也可以隨之改變，該特點可提示診斷；④其他伴隨征象：心源性肺水腫常可見心臟增大(本組39例)及心包積液(本組15例)等表現，但需注意在急性心肌梗死所致的肺水腫病例中，心臟增大表現常不明顯(本組8例)[18]。

圖4 中央型肺泡性肺水腫；注：該患者可見典型的“蝴蝶翼”表現

圖5 周圍型肺泡性肺水腫；注：可見磨玻璃影從上至下、從前至后分布，逐漸增高，密度不均勻

三、鑒別診斷

1. 心源性肺水腫與非心源性肺水腫的鑒別： 如前所述心源性肺水腫形成的主要病理生理機制以肺毛細血管靜水壓升高為主所致，其影像學表現主要為小葉間隔對稱性均勻光滑增厚，支氣管壁增厚出現支氣管袖套征，肺泡水腫出現磨玻璃影并可合并實變，磨玻璃影常趨于肺門旁區且呈重力性分布。臨床癥狀常早于肺水腫或與肺水腫同時出現。而非心源性肺水腫的病理生理機制主要以毛細血管內皮及肺泡上皮損害導致通透性增高所致，其影像學表現與心源性肺水腫有明顯不同，非心源性肺水腫的磨玻璃影或實變影因炎癥損傷多在肺外周明顯，不受重力影響、不隨重力分布，血流分布無肺血轉流等表現，無明顯間質性肺水腫表現，不出現“袖套征”，也無間隔線，也不伴隨心影增大等表現，其影像學表現通常晚于臨床癥狀，多在發病后12 h或更長時間才出現，影像學的異常改變持續時間較長，也不隨體位變動而改變[19-20]。

2. 心源性肺水腫與腎源性肺水腫的鑒別： 腎源性肺水腫出現在慢性腎功能衰竭的終末期，因水鈉潴留和代謝產物堆積共同作用引起肺部繼發水腫改變，主要由于有毒代謝產物堆積引起肺毛細血管內皮通透性增加有關[21]。

3. 心源性肺水腫與肺間質纖維化的鑒別： 肺間質纖維化可由多種病因引起，如結節病、慢性支氣管炎、特發性肺間質性纖維化、塵肺、膠原病等。影像學表現：疾病早期常出現磨玻璃樣密度，常位于雙下肺野外帶背段及后外基底段，其邊緣模。在中晚期一般出現網狀結構或者蜂窩狀改變，蜂窩狀改變以肺野中外帶分布為主，弗萊什納學會(Fleischner Society)將蜂窩定義為直徑相似的簇狀，厚壁的囊性間隙，通常大小在3～5 mm之間，但偶爾會達到25 mm。蜂窩狀可以由數個堆疊的囊腫組成，也可以由兩個或三個相鄰囊腫的單個胸膜下層組成。蜂窩狀是已確立的纖維化的特征，診斷的重要標準[23]，患者無明顯胸水和心影增大等伴隨改變。而心源性肺水腫因肺間質水腫出現肺小葉間隔增厚及支氣管增粗、模糊，但不表現為扭曲、變形，肺紋理可見“肺血轉流”，支氣管可見“袖口征”，一般無支氣管擴張，常伴有雙側胸腔積液，心影增大等影像表現，以上特點有助于鑒別[24-25]。

4. 心源性肺水腫與神經源性肺水腫的鑒別： 神經源性肺水腫是一種以中樞神經系統損傷后繼發急性肺水腫發作為特點的綜合征。其發生的病理生理機制考慮與系統性交感神經放電，中樞神經系統觸發，顱內壓升高，炎癥和麻醉等相關。交感神經放電可引起周圍血管強烈收縮，大量血液從體循環轉移到肺循環，使肺靜脈壓力增高直接導致肺毛細血管損傷，同時由于外周血管收縮使左心排血阻力明顯增高，后負荷過重后導致心輸出量下降，左室舒張末期壓力增高出現急性肺水腫。神經源性肺水腫的影像學表現多為雙側的，大約50%的病例中主要發生在雙肺頂點，肺水腫病變廣泛且嚴重，影像上呈淡而薄、密度較均勻的“霧靄征”， 它們通常會在1～2 d內消失，但因其多無基礎心臟疾病，故心臟形態多無異常改變，以上特點在臨床工作中有助于鑒別[26-27]。

綜上所述，通過分析心源性肺水腫的影像學特點及其病理生理機制，可以發現不同類型的肺水腫及不同程度的肺水腫其影像學表現既有相似點又各具特點，無論何種肺水腫，其影像學表現始終與其病理生理機制始終緊緊相連，密切相關。