超聲斑點追蹤成像技術預測老年STEMI患者再灌注損傷的價值

鐘文津 景香香 唐海霞 劉麗莉 張潔

(海南醫學院附屬海南醫院超聲科，海南 海口 570311)

急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)是心臟冠脈嚴重缺血、急性閉塞引起的嚴重心肌缺血損傷，是急性心肌梗死(AMI)的一種，也是臨床常見的急危重癥之一〔1,2〕。再灌注治療是挽救缺血心肌，降低病死率的關鍵〔3〕。但實驗證實，再灌注可引起額外的心肌損傷，且高達心肌總損傷的50%，臨床將此種現象稱之為缺血再灌注損傷(IRI)〔4,5〕。對STEMI患者，IRI的發生無疑是致命的，尤其是老年STEMI患者。現階段臨床為改善這一現狀，采用直接心肌缺血適應〔6〕、遠端缺血適應〔7〕等臨床措施以降低IRI風險，但受AMI發病時間的不確定性、機制不明確等因素影響各有局限，難以推廣。有效預測老年STEMI患者IRI風險，對于臨床治療方案的制定至關重要。超聲斑點追蹤成像(STI)可追蹤心肌內回聲斑點的三維運動軌跡，分析心肌內縱向、面積、徑向、周邊應變及應變率，準確反映心肌應變不良的分布〔8〕。張雪晶等〔9〕報道STI可對STEMI患者IRI發揮預測價值，但其未對具體的預測閾值進行探究，僅應用Logistic回歸分析了預后影響因素。基于此，本研究擬明確STI預測老年STEMI患者IRI及預后最佳臨界值，為其臨床應用提供參考依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 2017年1月至2019年9月海南醫學院附屬海南醫院接受直接經皮冠狀動脈介入(PCI)術，且符合納入與排除標準的111例STEMI患者。患者均參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》〔10〕、《中國經皮冠狀動脈介入治療指南(2016)》〔11〕進行規范治療。其中12例PCI開通梗死相關動脈后2 h內發生急性嚴重心動過緩、5例嚴重性心律失常；12例PCI開通梗死相關動脈后前向血流心肌梗死溶栓(TIMI)分級≤2級，且排除外因造影可見的血栓、栓塞、夾層或痙攣等所致的急性閉塞；此29例臨床判定為IRI納入IRI組，其余82例臨床判定為非IRI患者納入non-IRI組。IRI組男19例，女10例；年齡61～86歲，平均(74.01±3.89)歲；廣泛前壁心肌梗死22例，下后壁心肌梗死7例；美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級Ⅲ級12例、Ⅳ級17例；PCI術前冠脈造影(CAG)顯示冠脈左前降支內徑狹窄80%～90% 5例、狹窄>90% 8例、完全閉塞2例，左旋支內徑狹窄80%～90% 7例、狹窄>90% 6例、完全閉塞1例。non-IRI組男55例，女27例；年齡63～85歲，平均(73.52±3.90)歲；廣泛前壁心肌梗死62例，下后壁心肌梗死20例；廣泛前壁心肌梗死63例，下后壁心肌梗死19例；NYHA心功能分級Ⅲ級35例、Ⅳ級47例；PCI術前CAG顯示冠脈左前降支內徑狹窄80%～90% 14例、狹窄>90% 23例、完全閉塞7例，左旋支內徑狹窄80%～90% 21例、狹窄>90% 16例、完全閉塞1例。兩組PCI術前一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2納入與排除標準 納入標準：①符合STEMI診斷標準〔10〕，且為首發；②均為急診PCI術患者；③年齡>60歲；④持續性胸痛至梗死相關動脈血流再灌注時間≤6 h；⑤臨床資料、影像學資料完整，能滿足本次臨床研究需求。排除標準：①合并出血性疾病或有出血傾向患者；②合并慢性心功能不全，且心功能分級>Ⅱ級；③并發心搏驟停、心源性休克患者；④合并感染性疾病、腫瘤、自身免疫性疾病、嚴重創傷等急慢性的其他系統疾病患者。

1.3方法 超聲檢查設備為Vivid7.0彩色多普勒超聲診斷儀，購自美國GE公司，該超聲診斷儀配備M3S探頭，探頭頻率為1.5～4.0 MHz。STI檢查時間為PCI術前，檢查時患者取左側臥位，連接心電圖，先行常規心電圖觀察左室壁各節段回聲、形態及運動情況，采集心尖長軸3個切面、左室系列短軸切面的連續心率穩定的3個心動周期的二維灰階圖像，確保圖像清晰，且心內膜及外膜線完整，幀頻>90幀/s；將圖像上傳至EchoPAC7.0工作站后應用STI軟件對圖像進行分析，先勾畫感興趣區域(ROI)心肌范圍，勾畫心肌內膜緣曲線后將ROI寬度調整至與心肌寬度一致；對每個室壁階段分析給出結果，V代表追蹤成功節段，X為追蹤不佳節段，此時可手動微調，待系統獲得成功節段后準確選取主動脈瓣關閉時間點，自動顯示ROI的應變、應變率及旋轉角度曲線；圖像處理解除后將所獲得數據導入Excel，參照文獻〔12〕獲得STI相關整體及局部應變率及應變指標、扭轉及解旋功能指標。

1.4觀察指標 (1)整體應變率及應變：整體縱向收縮期應變率(GLSrsys)、達峰時間(T-GLSrsys)、整體縱向等容舒張期應變率(GLSrivr)、達峰時間(T-GLSrivr)、整體縱向收縮期應變(GLSsys)、峰值應變(GLSp)及達峰時間(T-GLSp)；計算收縮后整體及局部的應變指數(PSI)，PSI=(Smax-Ssys)/Smax。(2)局部應變率及應變：局部縱向收縮期應變率(SrLsys)及達峰時間(T-SrLsys)、縱向等容舒張期應變率(SrLivr)及達峰時間(T-SrLivr)、局部縱向收縮期應變率(SLsys)、峰值應變(SLp)及達峰時間(T-SLp)，并分別計算收縮后整體及局部PSI。(3)扭轉及解旋功能指標：扭轉角度峰值(Ptw)、扭轉角度達峰時間(TPtw)、扭轉速度峰值(PTV)、扭轉速度達峰時間(TPTV)，并計算解旋率(untwR)、解旋減半時間(HTU)。(4)預測價值：受試者工作特征(ROC)曲線分析STI指標預測老年STEMI患者IRI的臨界值、敏感度及特異度。

1.5統計學方法 應用SPSS19.0軟件進行t或t'檢驗；采用ROC曲線分析，以曲線下面積(AUC)反映預測效能，AUC值比較采用Z檢驗。

2 結 果

2.1左室整體應變/應變率比較 兩組GLSrsys、T-GLSrsys、T-GLSrivr比較差異無統計學意義(P>0.05)，但IRI組GLSrivr明顯低于non-STI組，GLSsys、GLSp、T-GLSp、PSI明顯高于non-STI組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組左室整體應變/應變率比較

2.2局部應變/應變率比較 兩組SrLivr、T-SrLivr、T-SLp、PSI比較無統計學差異(P>0.05)，但IRI組SrLsys、T-SrLsys、SLsys、SLp高于non-STI組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組局部應變/應變率比較

2.3左室扭轉、解旋功能比較 兩組Ptw、TPtw、HTU、PTV、TPTV比較無統計學差異(P>0.05)，但IRI組untwR低于non-STI組，差異有統計學意義(P<0.01)，見表3。

表3 兩組左室扭轉、解旋功能

2.4STI指標預測老年STEMI患者IRI的ROC曲線分析 STI左室整體應變/應變率指標中，GLSrivr預測老年STEMI患者IRI的AUC值最高，并顯著高于T-GLSp(Z=2.575，P=0.010)，但與GLSsys、GLSp、PSI比較差異無統計學意義(Z=1.446、1.156、0.817；P=0.148、0.247、0.413)；梗死節段應變/應變率指標中T-SrLsys預測老年STEMI患者IRI的AUC值最高，并顯著高于SLsys(Z=2.456、P=0.014)，但與SrLsys(Z=0.240、P=0.810)、SLp(Z=1.210、P=0.226)、T-GLSp(Z=1.600、P=0.109)比較差異無統計學意義；左室扭轉、解旋功能untwR預測老年STEMI患者IRI的AUC值與GLSrivr、T-SrLsys比較差異均無統計學意義(Z=1.294、1.832，P=0.195、0.067)，且GLSrivr、T-SrLsys比較差異也無統計學意義(Z=0.641，P=0.521)，見表4、圖1。

表4 STI指標預測老年STEMI患者IRI的ROC曲線分析

圖1 STI指標預測老年STEMI患者IRI的ROC曲線

3 討 論

對STEMI患者，及時恢復缺血心肌的血液供應是挽救瀕死心肌的關鍵，但部分患者在持續恢復梗死相關血管后出現IRI，尤其是老年患者，IRI的發生已成為此類患者PCI術后死亡的主要原因之一〔13，14〕。有效預測老年STEMI患者PCI術后IRI風險至關重要。超聲影像學是評價心功能的重要影像學輔助手段，基于傳統超聲心動圖，STEMI早期主要表現為局部節段室壁運動異常，但傳統超聲技術易受檢查者主觀因素、異常節段周圍心肌運動等因素影響，使臨床低估或高估節段室壁運動異常，且難以反映缺血在灌注過程中局部心肌收縮功能的變化情況；難以發揮預測價值〔15，16〕。

STI技術則是基于二維灰階超聲圖像，自動追蹤ROI內不同像素的心肌組織在每一幀圖像中的位置，通過運算重建心肌組織實時運動和變形，能定性、定量顯示心肌運動速度、應變及應變率等參數的影像學輔助檢查方式〔17〕。且不受多普勒角度影響，既可追蹤心肌長軸方向的運動，也可在短軸圖像中追蹤心肌徑向、軸向運動。不僅如此，除局部心肌功能的評價外，還可對整體心室的應變、應變率進行分析，為心臟整體、局部力學運動提供全新的定量手段〔18〕。趙會亞等〔19〕的動物實驗也證實，STI可評價兔心肌IRI模型的左室整體和局部心肌功能變化特征，并準確檢測缺血后適應和腺苷藥物后適應對心肌IRI的保護效應。

基于STI技術所獲得的應變、應變率及反映心肌形變程度、心肌收縮及舒張功能性的敏感指標，并具有較高的特異性〔20〕。本文提示IRI患者左心室整體功能相對更差。既往研究報道〔21〕，急慢性心肌缺血的舒張早期應變率與節段心肌僵硬度有著良好的相關性，并與間質膠原蛋白沉積有明顯的負相關性；GLSrivr作為等容舒張期的應變率比值，是反映心肌活性的敏感指標，其低水平意味著相對更差的心肌活性，且不受信號漂移、初長度等因素影響。

張軼等〔22〕報道，急性心肌梗死后收縮期扭轉角度、扭轉速度及解旋速度均減少，而在接受PCI術后可獲得一定改善。左室扭轉參數主要反映能量貯存，解旋反映心肌松弛性。此類患者舒張期心肌細胞恢復原有長度的能力減低，解旋速度減慢、解旋時間也延后，這使得本應在等容舒張期完成的大部分解旋推遲至等容舒張期后出現untwR降低現象，提示其心肌松弛性更差，恢復能力更弱〔23〕。基于STI技術相關參數GLSrivr、T-SrLsys、untwR均可對老年STEMI患者IRI發揮一定預測價值。但本研究存在一定局限性，當前臨床研究STI技術時所使用的參數存在一定差異，這也使得本研究缺乏與其他研究的對比分析。