程志遠 任世賢 康輝 李超 徐云澤
摘要:動物在麻醉過程中存在一定的心血管并發癥風險,麻醉動物常會出現心律失常的情況。在正常情況下,麻醉、鎮痛藥物以及麻醉動物本身所患有的心血管疾病都可能導致心律失常的發生。臨床操作中可通過對心電圖進行系統的評估從而判斷心律失常的具體類型。本文主要從心血管并發癥類型、潛在危害、原因和治療方式等方面介紹麻醉和康復過程中遇到的心血管系統并發癥。
關鍵詞:麻醉;寵物;心血管并發癥;心電圖
按照美國麻醉醫師協會(ASA)的標準進行分類,即使是ASAl~2的患畜,其死亡風險也有0.05%(犬)~0.11%(貓)。這相當于在健康狀況十分良好,ASA也判定為低麻醉風險的情況下,每2000只犬和每875只貓中仍有一只犬和貓會在接受麻醉后的48小時內死亡。
當動物被判定為高麻醉風險時(ASA3~5),死亡比例將會顯著提升至1.33%(犬)以及1.4%(貓),即為每75只犬或貓會在接受麻醉后48小時內死亡。由以上數據可知,犬貓接受麻醉治療的風險遠高于人類接受麻醉治療,即使是健康動物也會發生術后并發癥,在這些并發癥當中,以心血管的并發癥較為常見。
1竇性心動過緩
竇性心動過緩是最常見的麻醉并發癥之一。這種心律失常具有正常的竇性心律,但心率慢于正常靜息心率。通常情況下,若犬的心率低于每分鐘60次或貓的心率低于每分鐘100-120次則可診斷為心動過緩;在判斷麻醉動物是否心動過緩時也應該參考該動物的正常靜息心率。
1.1潛在危害
雖然竇性心動過緩對麻醉動物來說并不完全是有害的,但心動過緩往往會導致心輸出量降低,從而引起血壓降低以及器官灌注不足。而且,如果沒有得到及時治療,可能會發展成為更嚴重的心律失常。
1.2原因
竇性心動過緩通常由麻醉期間使用的藥物引起,包括阿片類藥物,a2激動劑和p受體阻滯劑。其他原因包括迷走神經張力過高以及體溫過低。
1.3治療
并非所有竇性心動過緩都需要治療。臨床上可先判斷心動過緩是否影響心輸出量和器官灌注。如果心輸出量和器官灌注受損則應立即進行治療。可根據情況是否緊急判斷通過靜脈還是肌肉注射阿托品或格隆溴銨。阿托品的作用速度快于格隆溴銨,但持續時間短于格隆溴銨;然而,格隆溴銨會引起少量的一過性心律失常。對于懷疑是由迷走神經張力過高所引起的竇性心動過緩的麻醉動物,要先注射抗膽堿藥,再由阿片類藥物或p受體阻滯劑進行誘導。
2房室阻滯
房室傳導阻滯是由竇房結和房室結之間去極化的電傳導延遲或破壞所引起的。一級房室傳導阻滯的特征在P一R間期延長,但所有心房激動信號都傳導到心室。二級心房傳導阻滯的特征是從竇房結到房室結的間歇傳導,導致P波后出現“節拍丟失”或缺少QRS波群。三級房室傳導阻滯是竇房結和房室結之間的關聯完全解除。竇房結與心室具有一致但獨立的速率,通常會導致逸搏性心律。
2.1潛在危害
在麻醉情況下,房室傳導紊亂都會導致心輸出量減少。當麻醉導致動物意識變弱時,代償機制作用也會相應減少。心血管系統受影響的程度會根據房室傳導阻滯的形式而發生改變,其中高級的二級房室傳導阻滯和三級房室傳導阻滯會給心血管系統造成的影響最嚴重。
2.2原因
阿片類藥物、a2激動劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑等可能引起一級和二級房室傳導阻滯。高鉀血癥和體溫過低會導致心動過緩以及迷走神經張力增加。在小劑量注射抗膽堿藥后可能引起二級房室傳導阻滯,這種房室傳導阻滯繼發于心房撲動或心房顫動等心律失常。引起麻醉動物三級房室傳遞阻滯的原因尚未查明。
2.3治療
發生一級或二級房室傳遞阻滯時應注射抗膽堿藥物,為麻醉動物進行應急治療。三級心室傳遞阻滯可基于對阿托品的刺激失敗以及通過對心電圖的分析來診斷。即使對患有三級房室傳遞阻滯的麻醉動物注射了抗膽堿藥物,也很難使其心率上升。在術前確認麻醉動物患有三級房室傳遞阻滯的情況下,可提前放置心臟起搏器,便于在手術期間能更好地控制心率。在無法放置心臟起搏器的情況下,可以對麻醉動物恒速輸注兩腎上腺素來增加心率。
3房室束支傳導阻滯
房室束支傳導阻滯是由房室束與浦肯野氏纖維之間的異常傳導所引起的。束支傳導阻滯會影響傳導通路的左側或右側甚至同時影響雙側分支。當對患有右側束支傳導阻滯的動物進行聽診時可能會聽到第二心音。雙側束支傳導阻滯可能導致三級房室傳遞阻滯。
3.1潛在危害
大多數情況下,束支傳導阻滯不會對犬只造,成太大影響,因此不需要治療。然而,在麻醉時通過監測血壓來確保血流動力學恒定是必不可少的。
3.2原因
束支傳導阻滯可能由心肌纖維化或缺血性損傷導致,也見于球囊瓣膜成形術等手術后。
3.3治療
正常情況下,這種心率異常并不需要治療。但在麻醉前進行心血管檢查來判斷是否存在潛在的心血管疾病對麻醉動物都是必要的。如果麻醉動物在麻醉期間突發低血壓,可通過注射正性肌力藥和最低肺泡有效濃度以維持血壓,然后再根據所發現的潛在心臟病來調整輸液療法。
4心房撲動和心房顫動
心房撲動和心房顫動都是突然發生的室上性心動過速。發生心房撲動和心房顫動時的心率分別大于350次/分和500次/分。心房撲動F波具有獨特的“鋸齒”基線外觀。心房顫動沒有可區分的P波,十分不規則的“波浪”基線。
4.1潛在危害
心房撲動和心房顫動可能造成的不良后果包括心輸出量和每搏輸出量減少、器官灌注不足以及猝死。
4.2原因
導致麻醉動物發生心房撲動和顫動的原因尚未查明,在心臟檢查時必須要首先排除充血性心力衰竭、擴張型心肌病以及地高辛中的可能。
4.3治療
如果麻醉動物本身存在心律失常,那么應該在麻醉之前解決這個問題。如果心率失常是在麻醉情況下表現出來的,那么可以通過對心率和血液動力學結果的分析來判斷是否需要人為千預。如果需要,人為控制心率,則可以注射艾司洛爾0.05~0.1毫克/公斤,6~24毫克/公斤/小時。當藥物無法千預心房顫動時,可以使用心臟除顫器對心臟進行物理干預。
5室性心律失常
雖然室性心律失常的速度比竇房結產生的節律慢得多(40~60次/分),但由于心室使用胞間傳遞方式而非正常的傳遞途徑,所以心室能夠產生脈沖從而使心臟起搏。簡單的室性早搏導致QRS寬闊、外觀奇異、沒有P波。犬的心室節律在150~180次/分,貓的心室節律為220次/分則被判斷為室性心動過速。加速性心室自主節律是一種速率在正常竇房率和室性心功過速之間的心室節律。在臨床上準確區分加速性心室自主節律和室性心動過速是十分關鍵的,室性心動過速可能對鹽酸利多卡因有反應,而加速性心室自主節律則對鹽酸利多卡因不敏感。
5.1潛在危害
室性早搏和持續性室性心動過速的發生會導致心室充盈時間減少,由此引起每搏輸出量和心輸出量降低,從而影響器官灌注。器官灌注不足容易導致組織缺氧,發生乳酸性酸中毒,而心肌缺氧則可能導致其他心律失常。持續性室性心動過速也可能導致動物猝死。
5.2原因
多搏性室性早搏和室性心動過速的誘因可能為,低血氧癥、電解質異常、酸堿失衡、疼痛以及交感神經受刺激。室性心律失常可能由原發性心臟病導致。一些患有全身性疾病的患畜也可能患有室性心律失常。
5.3治療
治療絕大多數的并發癥的第一步通常為判斷并解除誘因。當給麻醉動物提供吸氧治療,室性心動過速或由低血氧癥引起的室性早搏的癥狀就會消失。加速性心室自主節律和偶發性規律的心室早搏很少需要治療,只有在滿足一定標準時才需要治療。
6心臟驟停
心臟驟停的節律是終末期心律失常。心臟停搏最明顯的特征為心電圖呈現“扁平線”,表示心臟電活動產生。無脈性活動在心電圖監視器。上看起來與正常狀態下無差異,但在觸診時無法發現脈搏的存在。心室顫動發生時,心臟由于沒有電子組織從而使心電圖混亂。準確判斷心顫類型對于成功干預至關重要。
6.1潛在危害
心臟失去機械功能后各組織器官血液循環與灌注停止。
6.2原因
心臟停搏與無脈電活動通常由許多原因造成,在麻醉狀態下即使是健康動物發生心臟停搏和無脈電活動也不會有任何征兆。心室顫動主要由心臟病、酸堿異常和電解質異常以及敗血癥|起。
6.3治療
當血液無法灌注到身體各個角落時,大腦也無法再接受氧氣。因此,及時診斷病情并進行心肺復蘇不僅是當時能否成功恢復自發循環的關鍵,更是麻醉動物術后能否痊愈的重要因素。如果發生心臟停搏和無脈性活動,立即觸摸大動脈處的脈搏。如果無脈搏存在,應立即給予高強度的心肺復蘇治療。此外,電除顫是對心室顫動最有效的治療方法。但很少有獸醫能及時地對除顫器充電并進行使用。因此,在無法利用除顫儀的情況下,通過高強度的心臟按壓進行心肺復蘇是在臨床上最常用到的治療手段。除顫儀的原理是使異常的心臟顫動停止,從而向正常的電傳導回歸。目前在人醫治療上推薦患者一次性接受一次大強度的電擊,而不逐漸增加電擊的強度;此種操作流程可將按壓胸部中斷的間隙降至最小對治療結果至關重要。進行體外除顫時功率應控制在2~4焦耳/公斤,體內除顫是功率應控制在0.2~0.4焦耳/公斤。及時恢復胸部按壓也是十分重要的,這可以有效地為心肌充氧,并提升復蘇的成功率。
7房室同節律性分離
通常在貓的麻醉狀態下能觀察到房室同節律性分離。房室同節律性分離通常與疾病沒有關聯。這種心律失常的特征在于P波和QRS波無關聯,因此在監控心電圖時可發現P波在QRS波前后來回“徘徊”,而且心房心率與心室心率相同。
7.1潛在危害
房室同節律性分離不會引起病理性危害。
7.2原因
雖然房室同節律性分離通常在麻醉狀態下出現,在清醒的貓科動物中也偶有發生。目前為止尚未查明原因。
7.3治療
這種心律失常是良性的,不需要治療。不過也有專家建議通過使用抗膽堿藥來增加竇性心律從而糾正房室同節律性分離。
作者簡介:程志遠,助理獸醫師,在職研究生。E-mail:116006650@qq.com
*通訊作者:徐云澤,碩士研究生。主要從事臨床獸醫學的研究。E-mail:807251567@qq.com