胺碘酮應用于急性心肌梗死院前急救中的臨床效果觀察

阿依仙木姑·木沙，吾爾古麗·買買提，古麗斯坦·木扎拜爾，鄭 宏

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的心血管疾病，發病率、致殘率、死亡率均較高[1]。加強院前急救，對預防并發癥、提高救治率極為重要，處理是否得當直接影響病人預后[2]。故在急性心肌梗死急性期積極對癥治療時應最大限度保護病人心臟功能，預防梗死面積擴大，為后續治療爭取寶貴的時間。胺碘酮作為院前急性心肌梗死急救常用藥物，能有效抑制致命性室上性心動過速而保護心臟，降低急性心肌梗死病人心律失常發生率，有效降低并發癥發生率、致殘率和死亡率[3-4]。本研究觀察在院前急救治療急性心肌梗死中應用胺碘酮的臨床效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年6月—2016年5月在我院急診科急救的急性心肌梗死病人21例為對照組，采用常規的急救轉移病人；選取2017年10月—2018年3月在我院急診科急救的急性心肌梗死病人21例為觀察組，采用常規的急救并口服胺碘酮轉移病人。所有病人符合急性心肌梗死的診斷標準[5]，病人或家屬簽署知情同意書，本研究獲得我院倫理委員會批準。排除標準：①對本次研究藥物過敏者；②入院時血壓≥180/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；③肝腎功能不全者；④合并惡性腫瘤或自身免疫性疾病者；⑤心源性休克、腦出血者。觀察組21例，男13例，女8例；年齡33～58(45.78±4.23)歲；合并基礎疾病：2型糖尿病8例，高血壓8例，高脂血癥5例；梗死部位：前壁10例，下壁6例，其他5例；發病時間：1～12(8.32±2.16)h。對照組21例，男12例，女9例；年齡34～57(46.02±4.12)歲；基礎疾病：2型糖尿病9例，高脂血癥7例，高血壓5例；梗死部位：前壁11例，下壁7例，其他3例；發病時間：1～12(8.24±2.21)h。兩組年齡、性別、合并基礎疾病、梗死部位、發病時間比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。

1.2 急救方法 對照組采用院前院內無縫連接的常規急救方法，主要包括取端坐位、鎮靜，給予血管擴張藥物、利尿劑、普通肝素/低分子肝素、強心藥物等，同時給予高流量(6～8 L/min)常規鼻導管吸氧。觀察組在對照組的基礎上口服胺碘酮(生產廠家：山東信誼制藥有限公司，國藥準字：H37021456)，胺碘酮初始用藥劑量為0.4 g。待兩組病人病情較平穩后開始轉運，并全程對癥搶救，入院后根據病人病情選擇合適的治療方案。

1.3 觀察指標及測定方法 記錄病人轉運過程中的生命體征[心率、呼吸頻率、收縮壓、舒張壓]與動脈血氣指標[二氧化碳分壓(PaO2)、氧分壓(PaCO2)、血氧飽和度(SaO2)]變化情況。入院治療前，抽血送檢驗科測定兩組病人心肌功能指標、炎性因子指標。①心肌功能指標測定：抽取病人治療前、治療后4周空腹靜脈血2 mL，分離血清后放置于-30 ℃冰箱保存備用，采用7080全自動生化分儀檢測病人肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)、肌紅蛋白(Myo)指標，檢測儀器由美國德普公司提供，檢測步驟按儀器說明書進行。②炎性因子指標測定：采用ELISA法檢測病人腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-10(IL-10)水平，試劑盒由上海酶聯生物科技公司提供，操作按試劑盒說明書進行。③凝血功能指標：主要包括活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)。

2 結 果

2.1 兩組心肌功能指標比較 觀察組cTnI、CK-MB、Myo水平均高于對照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組心肌功能指標比較(±s)

2.2 兩組轉運過程中生命體征與動脈血氣指標比較 觀察組心率、呼吸頻率、收縮壓、舒張壓、PaCO2水平均低于對照組(P<0.05)，而SaO2、PaO2水平明顯高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組生命體征與動脈血氣指標比較(±s)

2.3 兩組凝血功能指標比較 觀察組凝血功能指標APTT、PT、TT較對照組明顯延長(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組凝血功能指標比較(±s) 單位：s

2.4 兩組炎性因子指標比較 觀察組炎性因子TNF-α、CRP、IL-10水平明顯低于對照組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組炎性因子指標比較(±s) 單位：mg/L

3 討 論

急性心肌梗死是臨床治療中常見的心血管疾病，發病率逐年上升，且趨于年輕化，因相關血管急性閉塞引起心肌供血不足、心肌細胞缺血壞死所導致，嚴重威脅病人生命健康[6]。急性心肌梗死病人突出的臨床表現為呼吸困難、頻率加快，吸氣、呼氣短促，一旦發生會嚴重威脅病人的生命安全，在急救中必須爭分奪秒，尤其在院前急救的黃金時間內根據病人的臨床癥狀快速對癥治療，緩解病情加劇[7-8]。近年來，血管擴張藥物、β-受體阻滯劑、正性肌力藥物、利尿劑等常規藥物治療急性心肌梗死獲得良好效果。

胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥物，具有輕度阻滯非競爭性的α及β腎上腺素受體，切斷K+傳輸通道以及心室肌細胞復極，擴張冠狀動脈及周圍動脈的作用[9-10]。楊旭等[11]研究發現，院前急救給予病人胺碘酮治療，治療前與運送途中呼吸頻率、心率、收縮壓以及舒張壓差值的絕對值較高，血氧飽和度差值的絕對值更低，除顫次數更少。本研究結果顯示，院前急救給予胺碘酮治療病人的生命體征指標心率、呼吸頻率、收縮壓以及舒張壓水平均低于常規急救病人；而動脈血氣指標SaO2、PaO2水平明顯高于常規急救病人，PaCO2水平低于常規急救病人，提示院前急救給予胺碘酮可以有效穩定病人的生理體征，改善動脈血氣指標，為病人進行院內救治爭取寶貴的時間。cTnI、CK-MB、Myo均是急性心肌梗死的特異性血清標志物，其水平表達對診斷急性心肌梗死具有重要意義[12-13]。正常情況下，少數cTnI存在于心肌細胞漿中，當病人出現心肌梗死時，cTnI下降；CK-MB在心肌梗死時快速進入血液，Myo是評估心肌梗死范圍的標志物，對病人預后評估具有重要意義[14-15]。本研究結果顯示，在常規急救基礎上應用胺碘酮病人的PT、APTT、TT、cTnI、CK-MB、Myo均明顯高于常規急救措施的病人，同時凝血功能、心肌功能較常規急救措施病人明顯改善。由此證實，院前急救基礎上應用胺碘酮可以進一步起到保護心肌功能的作用，這可能由于胺碘酮通過阻滯腎上腺素受體，通過主要的電生理效應延長各心肌組織的動作電位及有效不應期，增加心肌循環，消除折返激動，降低外周血管阻力，抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，減慢傳導速度，降低竇房結自律性，達到改善心肌血氧供應以及心功能作用[16-17]。CRP作為急性時相反應蛋白，在急性心肌梗死早期明顯升高，其與病人病情嚴重程度呈正相關，且在再灌注損傷時，機體TNF-α表達水平明顯升高，加重病人病情，增加治療難度[18]。IL-10是一種高活性炎性因子，可介導急性心肌梗死后心臟重塑過程中的炎癥反應，進而導致心肌損傷，促使動脈粥樣硬化和血栓形成[19]。本研究結果顯示，院前急救基礎上應用胺碘酮治療病人TNF-α、IL-10、CRP水平明顯低于常規急救措施的病人，由此證實，胺碘酮在抑制機體炎癥反應時可發揮一定的作用，有助于減輕心肌損傷。

綜上所述，院前急救基礎上應用胺碘酮可改善急性心肌梗死病人心肌功能、凝血功能及生命體征、動脈血氣指標，抑制炎性因子表達，保護病人心功能。