馮淼玲
急性腦梗死是一種致死率和致殘率較高的疾病,這對患者的生命安全造成了較大的威脅,同時對患者的生活質量有著巨大的影響[1]。現階段,急性腦梗死患者發病率逐年增高,亟需采取有效的措施予以治療。針對急性腦梗死患者采取的有效治療措施為靜脈溶栓方式和動脈溶栓方式[2]。其中靜脈溶栓方式被廣泛的運用在臨床上,主要得益于該種方式較為簡單,患者所受創傷較小。尿激酶作為第一代溶栓藥物,其治療所需費用較低,被廣泛的運用在臨床上。而阿替普酶為第二代溶栓藥物,其不會使全身纖溶亢進增加,而在臨床的實際運用中,患者出血并發癥發生率增加[3]。兩種溶栓藥物治療效果不同,所以探究兩種溶栓藥物在治療急性腦梗死疾病的治療效果,詳細結果如下。
研究對象為80例急性腦梗死患者,研究時間:2016年12月—2019年12月。分組方式:按照治療藥物不同予以分組,即對照組(n=40)采用尿激酶治療,24例男性患者,16例女性患者,平均年齡(65.45±3.24)歲;治療組(n=40)采用阿替普酶治療,25例男性患者,15例女性患者,平均年齡(65.32±3.23)歲。兩組患者的臨床資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:患者年齡大于20歲,小于80歲;患者采用阿替普酶最佳的治療時間為4.5 h,采用尿激酶最佳的治療時間為6 h;急性腦梗死患者的NIHSS評分高于4分;患者均知情,且簽訂知情同意書。
排除標準:患者擁有顱內出血史和頭部外傷史;患有嚴重糖尿病、肝腎功能障礙患者;患者服用抗凝藥物。
對照組采用尿激酶(國藥準字:H44020645,生產企業:麗珠集團麗珠制藥廠,規格:10萬U/支)治療,治療方式為靜脈滴注的方式,治療劑量為2 000 U/kg,且治療藥物的總劑量不超過150萬U,治療時間控制在30 min。
治療組采用阿替普酶(注冊證號:S20160054,生產企業:Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG,規格:20 mg/支)治療,治療方式為靜脈給藥的方式,即藥物的10%采用靜脈推注方式,藥物的90%采用靜脈滴注方式輸注。治療劑量為0.9 mg/kg,且治療藥物的總劑量不超過90 mg,治療時間控制在60 min。
對比兩組患者的臨床治療效果、美國國立衛生院卒中量表(the National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)評分、并發癥發生率、mRS評分等指標數據。(1)臨床治療效果標準,顯效:患者的臨床癥狀消失,且血清酶水平恢復正常;有效:患者的臨床癥狀有所改善,且患者的血清酶水平得以改善;無效:患者臨床癥狀沒有改善,血清酶水平達不到要求。臨床治療效果=(顯效+有效)/總例數×100%。(2)NIHSS評分標準為:評價患者神經缺損表現,共計分為11個維度,且患者得分越高,表示患者的神經缺損較為嚴重[4]。(3)mRS評分標準為:采用改良RANKIN量表(modified rankin scale,mRS)[5]評價患者的神經功能恢復情況,共有0~6分,患者的分數越高,患者的神經功能恢復效果較差。(4)并發癥主要為出血、皮疹、過敏、頭痛、嘔吐等癥狀。
本研究將兩組患者的相關指標數據進行有效的整理,并采用SPSS 25.0軟件包進行統計分析,NIHSS評分和mRS評分等計量資料數據以(±s)表示,經t檢驗,臨床治療效果和并發癥發生率等計數資料數據以率(%)表示,經χ2檢驗。檢驗標準為0.05,P<0.05表示具有統計學意義。
治療前,兩組患者的NIHSS評分和mRS評分比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者NIHSS評分和mRS評分均有所下降,且治療組NIHSS評分和mRS評分均低于對照組,比較差異均有統計學意義(P<0.05),見表1。
治療組患者的臨床治療效果高于對照組,并發癥發生率低于對照組,比較差異均有統計學意義(P<0.05),見表2、3。
急性腦梗死是一種常見的心腦血管疾病,可根據患者發病機制的不同將急性腦梗死疾病予以細分,主要分為腦栓塞、腦血栓及腔隙性腦梗死等類型[6]。其中腦血栓為急性腦梗死疾病的主要類型,所占比例為60%。急性腦梗死疾病對患者的的生活質量及生命安全有著巨大的影響[7]。針對急性腦梗死疾病的治療應疏通閉塞的腦血管,降低患者腦組織損傷程度,促使患者腦血流逐漸恢復正常。臨床上,采用動靜脈溶栓對急性腦梗死疾病予以治療,治療效果顯著。常采用的溶栓藥物有尿激酶和阿替普酶等,兩種藥物均可以將處于半休眠期和休眠期的神經細胞予以激活,改善患者的神經功能,但是兩種治療藥物在治療機制上有所差異。其中尿激酶作為第一代靜脈溶栓藥物,其是腎小球上皮細胞所產生的蛋白水解酶,不會與纖維蛋白相結合[8],該種藥物的溶栓治療機制為:為了提高藥物的血栓溶解能力,該藥物通過激活血塊表面切斷纖溶酶的纖維酶原分子中對精氨酸560和纈氨酸561之間對分子鍵,促使其轉換為纖溶酶,從而達到降解凝血因子的要求[9]。而阿替普酶作為第二代靜脈溶栓藥物,是纖維蛋白溶酶激活劑,該藥物的治療機制為:為了激活纖維蛋白溶酶原,其主要將賴氨酸殘基和血栓中的纖維蛋白結合達到上述目的,從而促使其轉換為纖維蛋白溶酶,實現抗血小板的聚集,從而可以良好的控制血小板活性,抑制血栓的形成,其較之第一代靜脈溶栓藥物有著顯著治療效果[10]。與此同時,阿替普酶具有較短的半衰期,可以在患者體內將藥物的治療作用持續發揮,同時可以加大該藥物的使用劑量,并且將藥物的使用時間予以延長,但是患者出血并發癥發生風險增加[11]。因此,本研究所整理的有效數據經統計學分析后,檢驗結果顯示:治療組患者的臨床治療效果優異,并發癥發生率較低,較之對照組患者差異均有統計學意義(P<0.05);治療組患者NIHSS評分和mRS評分均有所下降,較之對照組患者差異均有統計學意義(P<0.05)。由此可以知道,針對急性腦梗死患者采用尿激酶和阿替普酶等兩種藥物治療,具有明顯的治療效果。尿激酶可以在全身纖溶作用下誘發血栓進行自溶,且在一定程度上降解凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅷ以及纖維蛋白原等因子,抑制ADP誘導血小板,進而提高ADP酶的活性,降低血液黏度,促使患者血栓溶解速度加快,避免再次出現血栓情況[12]。采用阿替普酶進行治療時,溶栓時間縮短,加快了溶栓速度,大大改善患者的神經功能。為了保障患者取得良好的溶栓效果,應全面掌握患者的發病時間以及病情特點,為患者選取溶栓治療的最佳時期,降低兩種溶栓藥物治療時的風險,提升患者治療效果。
表1 治療前后兩組患者的NIHSS評分和mRS評分比較(分,±s)

表1 治療前后兩組患者的NIHSS評分和mRS評分比較(分,±s)
mRS評分治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=40) 14.88±2.45 6.89±1.34 4.34±1.09 2.68±0.45治療組(n=40) 14.67±2.34 4.23±0.62 4.23±0.99 1.68±0.23 t值 0.392 0 11.394 1 0.472 4 12.514 6 P值 0.696 1 0.000 0 0.637 9 0.000 0組別 NIHSS評分

表2 兩組患者的臨床治療效果比較[例(%)]

表3 兩組患者的并發癥發生率比較[例(%)]
綜上所述,針對急性腦梗死患者采用兩種不同藥物治療,治療效果不同,即阿替普酶的治療效果高于尿激酶,且神經功能改善效果良好,臨床治療效果得以提高,具有較高的安全性。