韋小妮 羅雪( 通訊作者) 朱書宇 蔣瑜采 吳洪業 陳燕群 王茜
(柳州市婦幼保健院檢驗科 廣西 柳州 545001)
性早熟是兒科內分泌系統的常見發育異常,是指女童在8 歲前,男童在9 歲前呈現第二性征發育的異常性疾病。性早熟發病原因主要有:中樞神經系統器質性病變、外周性性早熟轉化而來、特發性CPP(ICPP)無器質性病變。性早熟可導致兒童成年后身材矮小、性行為提前、性格壓抑等,并可導致甲狀腺腫、肢端肥大癥、皮質醇增多癥等并發癥。隨著生活水平的提高,兒童性早熟的發病率呈現不斷上升的趨勢,且發病年齡越來越小[1-2]。維生素D是一種脂溶性維生素,是一種類固醇激素,能夠維持機體鈣、磷平衡,促進骨骼形成,對兒童的生長發育具有重要作用[3]。近年來,有研究顯示,兒童維生素D 缺乏可導致兒童佝僂病、哮喘、生長發育遲緩、性早熟等[4]。因此,通過對性早熟女童維生素D水平進行分析,探討維生素D 與性早熟的相關性,為臨床對性早熟女童的治療及合理補充維生素D 提供科學依據。
選取2018 年10 月—2019 年9 月在柳州市婦幼保健院兒童保健科門診就診的413 例5 ~12 歲性早熟女童為研究組,同期2319 例健康體檢兒童為對照組,年齡4 ~9 歲。排除急性感染、胃腸道疾病、肝、腎、骨骼疾病等影響正常骨代謝及維生素D吸收的疾病。
使用全自動電化學發光免疫分析儀(羅氏CObos6000 系列e601),采用電化學發光法對兩組兒童進行血清25-(OH)D 檢測,采用羅氏原裝配套25-羥維生素D 試劑,檢測過程嚴格按照儀器SOP 進行。
(1)血清25-(OH)D >75 ~≤250nmol/L,為維生素D足夠(適宜水平);(2)血清25-(OH)D ≥50 ~75nmol/L,為維生素D 不足(亞臨床缺乏水平);(3)血清25-(OH)D <50nmol/L,為維生素D 缺乏(臨床缺乏水平)[7]。
采用SPSS17.0 統計學軟件進行數據分析,定量資料以均數±標準差()描述,組間比較采用t 檢驗,多組間比較采用方差分析,計數資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P <0.05 為差異有統計學意義。
研究組413 例性早熟女童25-(OH)D 平均水平為(70.42±19.58)nmol/L, 對 照 組25-(OH)D 平 均 水 平 為(100.30±33.05)nmol/L,兩組比較差異有統計學意義(P <0.01),見表1。
研究組413 例性早熟女童25-(OH)D 缺乏、不足、充足的分別為12.1%、51.8%、36.1%,對照組25-(OH)D 缺乏、不足、充足的分別為3.7%、21.4%、74.9%,兩組25-(OH)D 水平比較差異有統計學意義,見表1。

表1 研究組與對照組25-(OH)D 各水平比較
性早熟是一種兒童常見的發育異常的疾病。按發病機制和臨床表現分為中樞性性早熟和外周性性早熟。中樞性性早熟(CPP)是緣于下丘腦提前增加了促性腺激素釋放激素(GnRH)的分泌和釋放量,提前激活性腺軸功能,導致性腺發育和分泌性激素,使內、外生殖器發育和第二性征呈現。性早熟的影響因素很多,Ahmed ML 等研究顯示,環境因素可能是引起性早熟的一個重要因素[5]。維生素D 是一種類固醇激素,維生素D 缺乏已成為全球性公共健康問題。VitD 缺乏對兒童的生長發育具有長期的影響,它會導致兒童佝僂病、身材矮小、發育遲緩等。近年來,有研究發現,維生素D 能調控生殖功能,通過其受體的基因位點多樣性影響女性的月經初潮年齡[6]。目前,維生素D 與性早熟的相關性以及對性早熟影響機制的研究較少。有研究顯示,維生素D 缺乏組CPP 女童雌二醇(estradiol,E2)和黃體生成素(luteinizing hormone,LH)水平較維生素D 正常組偏高[7]。臨床對性早熟女童主要采用GnRHa 進行治療,陳華琴等的研究顯示,GnRHa 治療性早熟女童的過程中,維生素D 水平會降低,而維生素D 水平對臨床GnRHa 治療乳房發育消退的效果存在一定的影響[8]。
通過分析性早熟女童血清25-(OH)D 水平,發現性早熟女童維生素D 平均水平為(70.42±19.58)nmol/L,明顯低于正常對照組(100.30±33.05)nmol/L,且其25-(OH)D 缺乏、不足的比例為63.9%,明顯高于對照組(25.1%),與國內研究一致[9]。因此,性早熟女童普遍存在維生素D 缺乏、不足的現象,為臨床對性早熟女童的治療及合理補充維生素D 提供科學依據。但維生素D 對性早熟治療的影響機制有待更深入地研究。