周 帆 勞丹華 李廷尉 廖 虹 張 泉 張 冰 黃榮珊
廣西壯族自治區欽州市第一人民醫院內分泌科,廣西欽州 535000
在我國糖尿病周圍神經病變(DPN)的發病率報道不一,中國2型糖尿病防治指南(2010版)指出,2001年國內住院患者調查發現2型糖尿病患者合并神經病變者約為61.8%[1],而經神經功能檢查發現,60%~90%的糖尿病患者有不同程度的神經病變,其中30%~40%的患者無自覺癥狀[2]。
近年有研究表明DPN患者應用近紅外線激光治療在一定程度上能提高機體抗氧化能力,改善血液循環,緩解臨床癥狀[3]。890nm紅外激光通過治療墊發射890nm波長的紅外線[4],穿透到皮下5cm處,使作用部位下方血管中的血紅蛋白釋放一氧化氮,改善局部微循環,從而增加擴張局部血管,改善微循環,達到促進神經感覺功能恢復的目的[5]。為更好地提高糖尿病周圍神經病變患者臨床治療效果,本研究主要探討890nm紅外激光聯合α-硫辛酸、依帕司他治療糖尿病周圍神經病變的臨床價值,現報道如下。
選取2018年1月~2019年12月欽州市第一人民醫院內分泌科住院的2型糖尿病合并糖尿病周圍神經病變患者100例為研究對象。入組前均簽署入組同意書并申報醫院倫理委員會批準。周圍神經病變以神經肌電圖檢查確診。入選標準:(1)診斷上符合世界衛生組織(WHO)1999年關于糖尿病的診斷標準;(2)存在明確的糖尿病周圍神經病變癥狀,如感覺神經病變所致感覺異常及疼痛,運動神經病變所致肌無力、肌萎縮等癥狀;(3)肌電圖示神經傳導速度減慢2項或2項以上。排除標準:(1)其他原因所致周圍神經病變;(2)治療前服用維生素E、維生素C、還原型谷胱甘肽等抗氧化劑;(3)合并嚴重糖尿病急慢性并發癥、肝腎功能嚴重損害,妊娠期、哺乳期、嚴重其他疾病及精神疾病患者;(4)由于肢體皮膚潰爛不能進行神經電圖測定等;(5)精神疾病及對使用藥物過敏者。按照隨機數字表法分為兩組,每組各50例。觀察組男34例,女16例,年齡50~81歲,平均(63.9±2.8)歲,2型糖尿病病程5~30年,平均(12.5±1.8)年,確診存在周圍神經病變病程2~10年,平均(6.3±1.1)年;對照組男35例,女15例,年齡50~80歲,平均(63.8±2.7)歲,2型糖尿病病程 5~ 31年,平均(12.6±1.9)年,確診存在周圍神經病變病程2~11年,平均(6.4±1.0)年;兩組性別、年齡、2型糖尿病病程及確診糖尿病周圍神經病變病程等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組給予糖尿病基礎治療,靜脈滴注α-硫辛酸注射液(亞寶藥業集團股份有限公司,H20059737,生產批號:191114)0.6g加入0.9%氯化鈉溶液250mL中,避光靜脈滴注,1次/d;依帕司他膠囊(揚子江藥液,H20040840,生產批號:17111701),每次 50mg,3 次/d,飯前口服。觀察組:在對照組基礎上加用890nm Anodyne(鄭州瑞宇科技,批號:1605063)單一波長近紅外線光能治療儀治療,2次/d,每次30min,治療墊放置于病變部位皮膚,共10d。
隨訪3個月,比較觀察兩組患者治療前后TCSS評分、血清超氧化物歧化酶(SOD)濃度變化、神經傳導速度變化、四肢感覺閾值變化、有無不良反應發生。
神經缺陷情況評價通過TCSS評分進行,包括:下肢麻木、疼痛、針刺感、乏力、走路不平衡及上肢類似等癥狀,溫度覺、痛覺、輕刺覺、震動覺、位置覺等體征,踝反射、膝反射是否存在減弱或消失,出現1項得1~2分,最高19分,分值越高提示神經功能缺損越嚴重;臨床療效根據治療過程中肢體疼痛、肢體麻木癥、肢體缺血等多種癥狀分為顯效、有效和無效三大類,其中顯效為肢體疼痛、肢體麻木癥、肢體缺血等多種癥狀完全消失,有效為肢體疼痛、肢體麻木癥、肢體缺血等多種癥狀基本改善,無效為肢體疼痛、肢體麻木癥、肢體缺血等多種癥狀無改善甚至加重,總有效率則為顯效率與有效率之和。
干預前兩組TCSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05),干預后觀察組TCSS評分顯著低于干預前及干預后對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組干預前后10d TCSS評分變化的比較(,分)

表1 兩組干預前后10d TCSS評分變化的比較(,分)
組別 n 干預前 干預后 t P觀察組 50 5.3±0.6 1.6±0.2 37.000 0.000對照組 50 5.4±0.5 3.8±0.5 14.311 0.000 t 0.810 25.838 P 0.421 0.000
兩組治療前血清超氧化物歧化酶濃度比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后觀察組血清超氧化物歧化酶濃度顯著高于治療前及治療后對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血清超氧化物歧化酶濃度變化的比較

表2 兩組治療前后血清超氧化物歧化酶濃度變化的比較
組別 n 治療前 治療后 t P觀察組 50 68.5±2.1 151.1±20.2 25.723 0.000對照組 50 68.4±2.1 100.4±10.1 19.619 0.000 t 0.213 14.198 P 0.832 0.000
兩組干預前腓神經運動傳導速度比較差異無統計學意義(P>0.05),干預后觀察組腓神經運動傳導速度顯著高于干預前及干預后對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組干預前后腓神經運動傳導速度的比較(,m/s)

表3 兩組干預前后腓神經運動傳導速度的比較(,m/s)
組別 n 干預前 干預后 t P觀察組 50 36.3±3.1 47.5±4.6 12.770 0.000對照組 50 36.5±3.0 42.6±4.1 7.594 0.000 t 0.293 5.029 P 0.770 0.000
觀察組及對照組均未出現明顯皮膚灼傷、過敏等不良反應。
觀察組干預前四肢感覺閾值為(3.1±0.5)mA,對照組干預前四肢感覺閾值為(3.0±0.5)mA,觀察組干預后四肢感覺閾值為(3.0±0.5)mA,對照組干預后四肢感覺閾值為(3.1±0.5)mA,兩組干預前后四肢感覺閾值無明顯變化,差異無統計學意義(P>0.05)。
觀察組有效46例(92.0%),總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表4。
DPN是糖尿病最常見的慢性并發癥和主要致殘原因之一。其發生后存在不可逆性[6],對患者生活及生存質量均造成嚴重的負面影響[7],是致足部潰瘍、感染及壞疽甚至截肢致殘的主要危險因素[8]。目前嚴重DPN的常規藥物治療尚存在療效差、難治愈的問題[9]。α-硫辛酸是一種強效抗氧化劑[10],依帕司他為醛糖還原酶抑制劑[11],均有抗氧化應激作用,為治療糖尿病周圍神經病變常用藥物[12]。雖然聯合使用以上藥物,但患者臨床效果不理想,治療病程長且不良反應重而影響治療依從性及患者預后。

表4 兩組臨床效果比較
本研究針對2型糖尿病周圍神經病變患者,對照組應用α-硫辛酸聯合依帕司他治療,觀察組則聯合使用890nm紅外激光治療。比較干預前后兩組TCSS評分及腓神經運動傳導速度比較發現,干預后觀察組TCSS評分顯著低于干預前及干預后對照組,干預后觀察組腓神經運動傳導速度顯著高于干預前及干預后對照組,說明針對2型糖尿病周圍神經病變患者,在應用α-硫辛酸聯合依帕司他治療基礎上使用890nm紅外激光治療,能有效提高患者神經功能評分,改善下肢神經功能。另外,比較治療前后血清超氧化物歧化酶濃度變化發現,治療前兩組血清超氧化物歧化酶濃度比較差異無統計學意義,治療后觀察組血清超氧化物歧化酶濃度顯著高于治療前及治療后對照組,說明針對2型糖尿病周圍神經病變患者,在應用α-硫辛酸聯合依帕司他治療基礎上使用890nm紅外激光治療,可有效改善機體抗氧化能力。同時比較兩組不良反應發現,觀察組及對照組均未出現明顯不良反應,說明安全性較高,針對2型糖尿病周圍神經病變患者,在應用α-硫辛酸聯合依帕司他治療基礎上使用890nm紅外激光治療,并不會增加治療不良反應,具有安全性高的優點。最后統計兩組臨床效果發現,觀察組總有效率顯著高于對照組,進一步說證明了針對2型糖尿病周圍神經病變患者,應用890nm紅外激光治療的臨床價值。
本研究使用的890nm紅外激光治療,通過激光的穿透組織能力效應[13],在皮膚表層信息元超輻射狀態下進行治療劑量的物理放大及組織傳導信號的跨膜轉運增強[14],進而起到生物學放大與級聯效應。通過890nm紅外激光低強度照射,達到促進局部血液循環,增加血流量,降低血管阻力[15],提高血管通透性等目的[16],最終達到提高局部照射部位的能量聚積、信息傳導等綜合價值,改善機體能量代謝與神經內分泌免疫功能,降低血液黏度[17],提高紅細胞應變能力,確保局部三羧酸循環能量代謝及降低胰島素抵抗、調節內皮素功能等目的[18]。
綜上所述,針對2型糖尿病周圍神經病變患者,在應用α-硫辛酸聯合依帕司他治療基礎上使用890nm紅外激光治療,可有效改善局部神經功能,提高機體抗氧化能力,從而確保臨床治療效果,且治療不良反應少,安全性高。