26例急性心房顫動患者電復律后癥狀加重病例分析

傅杰 陸曹杰 沈才杰 符霞 郟銀峰 儲慧民

心房顫動（簡稱房顫）可引起血栓栓塞、心力衰竭（簡稱心衰）等多種并發癥，對伴有嚴重血流動力學障礙或旁路前傳伴快速心室率房顫患者，急診電復律（EC）可作為首選方法，癥狀持續性房顫（PEAF）或長期持續性房顫（LSPEAF）患者，在排除禁忌癥后可擇期行EC［1］。接受EC 的房顫患者轉復后多數患者可緩解，但部分患者反而加重，本文匯總26 例EC 轉復成功后急性房顫癥狀加重（AAF-ES）患者，總結其臨床特點、診治經過及預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2012 年10 月至2018 年12 月于本院、寧波市第一醫院、寧波市第七醫院及樂清市第二人民醫院就診的AAF 患者26 例，均為EC 后發生AAF-ES。其中男12 例，女14 例；年齡39～77 歲，平均（64.46±11.36）歲。AAF 診斷標準見《心房顫動：目前的認識和治療建議（2018）》［1］，納入標準：（1）嚴重血流動力學障礙者；（2）預激綜合征旁路前傳伴快速心室率者；（3）癥狀加重的PEAF 或LSPEAF 患者。排除標準：（1）洋地黃中毒者；（2）嚴重低鉀血癥者；（3）高度房室傳導阻滯（AVB）或病竇綜合征者；（4）未控制的甲狀腺功能亢進者；（5）年齡≥80 歲者。

1.2 方法 急診EC 前予低分子肝素皮下注射1 次，擇期EC 前患者接受≥3 周華法林抗凝治療且國際標準化比值達標（2.0～3.0），經食管超聲心動圖排除腔內血栓，予地西泮10～20mg 靜脈推注，初始設置除顫儀雙向150～200J，必要時進行多次電復律。

1.3 觀察指標 風險評估包括監測生命體征，房顫類型，持續時間，病程，服藥情況［如抗心律失常藥物（AAD）、抗心衰藥物、抗栓藥物等］。于病情穩定期行心臟彩超（UCG）、24h 動態心電圖（Holter），必要時進行冠狀動脈造影（CA）等檢查。

1.4 隨訪 定期門診隨訪及電話隨訪，第1 個月、3個月、6 個月及12 個月行1 次Holter，如不適就近原則行心電圖（EKG）檢查，并再行1 次Holter。

1.5 統計學方法 采用SPSS 23.0 統計軟件。計量資料以（±s）表示，組內自身前后比較應用配對t 檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

表1 心源性因素導致急性心房顫動患者電復律后癥狀加重病例特點

表1（續）

2 結果

20 例（76.92%）AAF-ES 患者由心源性因素所致（見表1），6 例（23.08%）由非心源性因素所致。

2.1 心源性因素 （1）Ⅲ°AVB 及竇性停搏（SA）：除例6 外，均服用抗心律失常藥物，EC 成功后癥狀即刻加重，例1～4 患者為Ⅲ°AVB，例5、6 患者為SA。停用AAD，例3 患者呈一過性Ⅲ°AVB（持續7.4s），予植入臨時起搏器，心電監測48h 示竇性心律（竇律）除例3 外，另5 例患者隨訪1～2 年內癥狀未再發，例3 擇期行導管射頻消融術（CRFA），隨訪2 年復查Holter 示竇律。（2）心衰加重：EC 后1～3min 心衰癥狀加重，予藥物對癥治療后緩解，復查pro-BNP明顯增加（P＜0.01），UCG 示左室收縮功能減退，CA示冠狀動脈粥樣硬化。隨訪1～4 年，例9 患者Holter示短陣室性心動過速（室速），植入心臟再同步起搏除顫器（CRTD）后發作次數較前減少，復查UCG 左室收縮功能及結構改善（P＜0.01）。例7、8 無法耐受β受體阻滯劑（BB）及ACEI，3 年內控制癥狀欠佳而多次住院，多次Holter 示快室率房顫，UCG 示心功能惡化，拒絕再行EC。例10～例16 患者中有女性6 例，平均年齡（68.14±7.88）歲，平均體質量指數（32.28±7.06）kg/cm2，平均心室率（148.14±11.52）次/min，平均血壓（167.85±9.08/81.14±6.01）mmHg，4 例高血壓，4 例糖尿病，EC 前UCG 示除例11 LVEF 稍降低外，余均正常，例10、例12～14 左室壁彌漫性肥厚。EC成功后3～10min 癥狀較前加重，予控制血糖、體重基礎、控制血壓、維持竇律，pro-BNP 較前降低（P=0.01），5 例患者癥狀發作次數減少，例10 及例11 患者因快室率房顫反復住院，行房顫CRFA 聯合左心耳封堵術后病情改善。（3）冠脈血栓栓塞（CA）：例17 為風濕性心臟病合并快室率房顫患者，例18 為預激綜合征旁道前傳伴快室率房顫患者，予EC 轉復竇律后癥狀逐步緩解，隨后收縮壓進行性下降，EKG 示下壁導聯ST段抬高，急診CA 均示右冠近段CA，經反復抽吸血栓后植入藥物洗脫支架1～2 枚，例17 患者二尖瓣重度狹窄擇期行二尖瓣置換術，例18 患者擇期行CRFA，3 年隨訪期間出現癥狀次數及嚴重程度減低。（4）室性心律失常（VA）：EC 前UCG 示例19 患者UCG 示雙房增大，例20 右心室壁擴大變薄（31mm）、回聲增強伴活動減弱。EC 成功后癥狀即刻好轉，轉律后48～96h 內患者癥狀加重，例19 患者EKG 示頻發室性早搏、短陣室性心動過速，予胺碘酮靜脈滴注后緩解，擇期植入心律轉復除顫器（ICD）聯合CRFA，例20患者再次行EC 轉復竇律，擇期行CRFA 治療特發性左前分支室速及房顫，隨訪2～4 個月Holter 檢查未記錄到VA 及房顫。

2.2 非心源性因素 （1）急性肺栓塞（APE）：例21因“腦卒中”長期臥床，例22 因“下肢骨折術后”臥床6 個月，血氣分析示氧分壓（PO2）降低（68mmHg、66mmHg），二氧化碳分壓（PCO2）正常，D2 聚體3076μg/L、1674μg/L。EC 成功轉復后癥狀逐步緩解。1～2h 內患者氣促加重，復查血氣分析PO2（62mmHg、60mmHg）及PCO2（43mmHg、40mmHg），下肢彩超示深靜脈血栓形成，肺動脈增強CTA 示APE，抗凝治療后逐步好轉。2 例患者服藥依從性較差，隨訪3年期間例21 患者死亡，例22 因反復住院。（2）上消化道出血（UGH）：例23 及例24 均為陣發性房顫患者，因飲酒后癥狀加重，例23 患者EKG 示預激綜合征旁道前傳伴快室率，EC 前均接受過3 個月華法林治療，INR 波動較大（1.7～4.9），EC 成功后癥狀即刻緩解，1～2h 后癥狀再發，伴有左上腹痛及嘔血，血壓下降，血紅蛋白降至8.7g/L、7.6g/L，INR 復查2.7、3.3，EKG 示竇速。予急診行胃鏡示胃潰瘍伴出血，予內鏡下止血后失訪。（3）驚恐發作（PA）：2 例“孤立性”房顫患者，均為女性，年齡39 歲、40 歲，例25 陣發性房顫持續時間＜48h，心室率137 次/min，有乳腺癌及放療病史。EC 后2 例患者維持竇律，遺留除顫電極處胸壁灼傷，患者極度焦慮，淺快呼吸，EKG 示竇速，予撫慰情緒、鎮痛后上述癥狀10～15min 后好轉隨訪多次Holter 檢查示竇律，拒絕行CRFA。

3 討論

本研究發現AAF-ES 患者主要由心源性因素所致，2 例SA 和3 例Ⅲ°AVB 考慮為慢快綜合征，提示房顫為進展性電解剖重構，使竇房結出現不同程度的纖維化改變［2］，植入永久起搏器后加上合理的藥物治療后遠期預后尚可。1 例Ⅲ°AVB 考慮快慢綜合征，與AAD 使用及長期快室率使房室結處于可逆性抑制有關［1，3］，CRFA 治療房顫較為合理［1］。本資料中3 例HF-REF 患者考慮擴張型心肌病，心衰加重原因考慮與恢復竇律后使左室血容量急劇上升有關［1］。7 例診斷為LVEF 保留的心衰（HF-PEF），老年女性、高血壓病史、糖尿病、肥胖為特征的流行病學特點，嚴格控制高危因素和心室率可改善癥狀，對于部分患者可行CRFA 或聯合左心耳封堵術。

EC 可使高卒中風險的房顫患者血栓事件風險增加。本資料中2 例CA 患者考慮因左心房血栓脫落堵塞右冠狀動脈引起急性右心衰所致，血栓形成與未規范化抗凝及風濕性心臟病有關，EC 后72h 發生血栓事件風險升高，大約98%的血栓事件發生于轉復竇律10d 內［4］，該類患者在解除CA 基礎上，必須長期抗凝治療。2 例VA 患者考慮合并癥所致，1 例考慮致心律失常右室心肌病，1 例為特發性VA，行ICD 植入預防心源性猝死，行CRFA 可起根治效果。

非心源性因素引起AAF-ES 患者中，2 例APE 發生考慮與以下因素有關［1］：（1）存在多種APE 的高危因素，引起下肢深靜脈血栓；（2）EC 右房血栓脫落：房顫血栓形成部位絕大多數在于左心耳，但部分患者源自右心耳的血栓可于EC 后脫落；2 例UGH 患者考慮為合并癥，EC 刺激腹壁及胃壁收縮，促進胃潰瘍破潰出血，發生UGH 的危險因素包括INR 升高及波動及長期飲酒史。2 例PA 患者發生房顫的可能危險因素包括乳腺癌化療及飲酒，前者可造成心臟微循環損傷及心房心肌間質纖維化，后者可引起心房電重構。