多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效分析

陳 明，袁 博

（安塞區人民醫院，陜西 延安 717400）

心力衰竭不是短時間內造成，而是心臟長時間內處在衰竭狀態，功能失常，從而引發慢性心衰，心臟的代償功能失效，而心臟又是泵發全身血液的器官，一旦出現問題，將給患者身體帶來極大地影響[1]。心梗是由于心臟長時間缺血，導致心肌細胞死亡，心肌數量減少，功能減弱，因此更易引發左心衰。而治療的根本是幫助患者治愈疾病或改善病情，使患者能夠正常生活，為此，本研究進行了以下實驗。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月～2020年1月在我院進行住院治療的16例心梗后左心衰患者作為本次實驗的研究對象，根據雙盲法隨機分為對照組和實驗組各8例。對照組：男5例，女3例；平均年齡（75.34±5.47）歲。實驗組：男6例，女2例；平均年齡（75.52±5.41）歲。

納入標準：①患者或患者家屬知曉本次實驗的內容及性質，首肯參與此次研究，取得患者及家屬的簽署的知情同意書；②患者病情情況尚好，暫無生命危險。

排除標準：①患者及家屬極力阻止參與此次研究，無法與之進行有效溝通；②患者生命垂危，無法進行實驗；③患者近期患有傳染性疾病。

1.2 一般方法

1.2.1 對照組

常規治療模式：血壓監測、面罩吸氧、打開靜脈通路，服用或注入以下藥物：強心劑：去乙酰毛花苷注射液（成都倍特藥業股份有限公司；批準文號：國藥準字H32021538；規格2 mL：0.4 g×10支），血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：厄貝沙坦（賽諾菲(杭州)制藥有限公司；批準文號：國藥準字J20171089；規格0.15 g×7 s），抗血小板藥物：阿司匹林腸溶片（拜耳醫藥保健有限公司；批準文號：國藥準字J20171021；規格0.1 g×30 s）等，根據患者情況，為患者選用合適的藥物。

1.2.2 實驗組

實行多巴胺（吉林津升制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20040214；規格：20 mg×10瓶）聯合硝普鈉（湖南恒生制藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H20084100；規格：50 mg×10瓶）治療。硝普鈉和多巴胺均為靜脈泵注，兩者分開泵注，初始泵注速率：0.5 μg/min，待其作用后，在初始速率上每分鐘增加相同的初始計量，且泵注時均在避光狀態下。

1.3 觀察指標

1.3.1 觀察指標

治療療效、HR（心率）、心胸比率、SBP（收縮壓）、DBP（舒張壓）、LVEF（左心室射血分數）、LVFS（左室短軸縮短率）、LVESD（左室收縮末期直徑）、LVEDD（左室舒張外徑）。

1.3.2 治療療效

（1）顯效：經治療后，患者機體各項指標均有所好轉，在心功能分級中達到Ⅱ級以上標準，心悸、胸痛等癥狀不再發生，意識清醒。（2）有效：經治療后，患者機體的各項指標有輕微好轉，心功能分級測評為Ⅲ級，偶爾還會發生心悸、胸痛等癥狀；（3）無效：經治療后患者癥狀無改善或有繼續加重跡象，心功能分級測評為Ⅳ級，氣短、氣促、心悸明顯，甚至昏迷。 治療有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學方法

計數資料采取卡方檢驗；計量資料采用t檢測，并將所有數據納入SPSS 22.0版本軟件中進行統計學分析，最終有統計學意義的結果判定標準：P＜0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者療效結果數據比較

實驗組中無治療無效患者，其治療有效率為100.00%，高出對照組50.00%，兩組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），詳情見表1。

表1 兩組患者療效結果數據比較[n（%）]

2.2 兩組患者HR、心胸比率、SBP、DBP、LVEF、LVFS、LVESD、LVWDD等指標比較

兩組SBP、DBP、LVWDD等三項指標比較無明顯差異；在其余指標中，實驗組HR、LVFS等指標值小于對照組；而心胸比率、LVEF、LVESD等指標值大于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），詳情見表2。

表2 各項指標比較（±s）

表2 各項指標比較（±s）

項目 對照組（n=8）實驗組（n=8） t P HR（次/min） 82.64±5.21 68.25±5.33 5.461 0.000心胸比率/% 0.51±0.14 0.73±0.22 2.386 0.031 SBP（mmHg） 125.28±3.65 126.42±3.17 0.667 0.517 DBP（mmHg） 76.53±2.55 77.48±2.47 0.757 0.462 LVEF/% 46.25±3.26 57.28±3.41 6.613 0.000 LVFS/% 34.32±2.84 28.14±2.57 4.564 0.000 LVESD/mm 44.53±3.85 52.61±4.52 3.849 0.000 LVWDD/mm 65.25±2.17 65.38±2.76 0.105 0.918

3 結 論

在心衰的治療中，其常規治療藥物包括強心劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、利尿劑、抗血小板藥物等。但根據研究表明，此種治療方式的治療效果明顯不夠理想，其原因在于潛在誘因“心梗”并未得到有效治療[2]。左心衰的狀態會造成心排血量不足，肺靜脈淤血，舒張壓升高，心臟負荷升高；同時血流阻力增大，心臟射血負荷也增大。此時便需要利用血管緊張素、強心劑、利尿劑增強心臟射血，加強心肌收縮。但因為有針對心梗的藥物，而導致心梗因素仍然存在，左心衰便有再發的可能[3]。

為何多巴胺和硝普鈉聯合用藥可以取得較好的治療效果？原因在于，硝普鈉可以提高所有血管活性；加快平滑肌代謝，促進動、靜脈的擴張；減輕了心臟前后阻力促進了心肌活動；在具有消除肺水腫作用的同時改善心功能。多巴胺屬于去甲腎上腺素前體物質，小劑量使用既能擴張冠狀動脈，又可激活β受體刺激心肌活力，以消除心梗所帶來的影響。

綜上所述，本次實驗結果證實了多巴胺聯合硝普鈉聯合作用的可行性，但因實驗樣本較少，因此還需繼續擴大實驗樣本進行證實。